ምርቶች

ዒላማ፡JNK1 jnk2 NF-κ ቢ

በብልቃጥ ውስጥ ጥናት;ኢሶቪቴክሲን የ LPS ን ኦክሲዴቲቭ ጉዳትን ይከላከላል፣ ሴሉላር ROS ምርትን በመከልከል፣ እንዲሁም የኤች.LPS (2 μ Isovitexin (0-100 ግ / ml) μ G / ml) በጥሬው 264.7 ሴሎች ምንም ሳይቶቶክሲክ አልነበራቸውም, ነገር ግን 200 μ G / ml isovitexin ጉልህ የሆነ ሳይቶቶክሲክነትን አሳይቷል.Isovitexin (25,50) μ G / ml) የ LPS መነሳሳት TNF- α, የ IL-6, iNOS እና COX-2 ደረጃዎች መጨመር.Isovitexin (25,50) μ G / ml) በተጨማሪም I በጥሬው 264.7 ሴሎች κ B α ፎስፈረስላይዜሽን እና መበላሸት, ይህም ከ JNK1 / 2 inhibitor [1] ተጽእኖ ጋር የሚስማማ ነው.

Vivo ጥናቶች;isovitexin (50 እና 100 mg / kg, IP) በሳንባ ክፍሎች ላይ ያነሰ ከባድ histopathological ለውጦች እና LPS የሚያነሳሳ አይጥ ውስጥ ብግነት ሕዋሳት ቁጥር ቀንሷል.Heteroeosinophils (50 እና 100 mg / kg, IP) TNF by- α እና IL-6 ምርት, ROS ምርት, MPO እና MDA ይዘት ቀንሷል, SOD እና GSH ጨምሯል, እና LPS ውስጥ እብጠት እና oxidative ውጥረት ይከላከላል LPS ውስጥ Ali አይጦች.እና የ iNOS እና COX-2 [1] የፕሮቲን አገላለፅን በብቃት መከልከል።ኢሶቪቴክሲን (25,50, 100 mg / kg) የ LPS / D-gal ጉበት ጉበት በዶዝ-ጥገኛ በሆነ መልኩ በአይጦች ላይ የመትረፍ ፍጥነት ቀንሷል.ኢሶቪቴክሲን ኤንኤፍ-ኤ ቢን አግዷል እና LPS/D-gal induced Nrf2 እና HO-1ን በአይጦች ውስጥ ይቆጣጠራል።

የሕዋስ ሙከራየሕዋስ አዋጭነት የሚወሰነው በኤምቲቲ ምርመራ ነው።ጥሬ 264.7 ሴሎች በ 96 ጉድጓድ ሳህኖች (1) × 104 ሴሎች / ጉድጓድ) እና በተለያዩ የኢሶቪቴክሲን (የመጨረሻው ትኩረት: 0-200) μ G / ml) እና LPS (2 μG / ml) ለ 24 ሰዓታት ተወስደዋል.በተጨማሪም IV (25 ወይም 50 μG / ml) ተጠቀም ህዋሶችን ለ 1 ሰአት ቀድመው ያፀዱ እና ከዚያም H 2O 2 (300) μ M） ከ 24 ሰአታት በኋላ MTT (5 mg / ml) ተጨምሯል. ሴሎች እና ከዚያም ለ 4 ሰዓታት [1] ተካተዋል.

የእንስሳት ሙከራ;አይጦች [1] አሊ ሞዴልን ለመመስረት አይጦች በዘፈቀደ በ 6 ቡድኖች ተከፍለዋል-ቁጥጥር (ጨው) ፣ isovitexin ብቻ (100 mg / kg ፣ በ 0.5% DMSO ውስጥ ይሟሟል) ፣ LPS (0.5 mg / kg ፣ በጨው ውስጥ ይቀልጣል) ), LPS (0.5 mg / kg) + isovitexin (50 ወይም 100 mg / kg) እና LPS (0.5 mg / kg) + dexamethasone (DEX, 5 mg / kg, በጨው ውስጥ ይሟሟል).Isovitexin ወይም DEX (5 mg / kg) isovitexin ተተግብሯል.ለ 1 ሰዓት ለ isovitexin ወይም DEX ከተጋለጡ በኋላ፣ አይጦች በኤተር ደንዝዘዋል እና LPS በአፍንጫ ውስጥ (በ) የሳንባ ጉዳት እንዲደርስ ተደረገ።እንስሳቱ ከኤልፒኤስ አስተዳደር ከ12 ሰአታት በኋላ ሟች ሆነዋል።ስለዚህ የሳይቶኪን ደረጃዎችን ለመለካት ብሮንሆልቬሎላር ላቫጅ ፈሳሽ (BALF) እና የሳንባ ቲሹ ናሙናዎች ተሰብስበዋል;ROS ትውልድ;SOD, GSH, MDA እና MPO እንቅስቃሴዎች;እና የ COX-2 ፣ iNOS ፣ HO-1 እና Nrf2 ፕሮቲኖች [1] መግለጫ።