Galangin CAS No 548-83-4
Fiziki və kimyəvi xassələri
ləqəb:Gaoliang Curcumin;3,5,7-trihidroksiflavon,
İngilis adı:qalangin,
İngilis ləqəbi:3,5,7-trihidroksiflavon;3,5,7-trihidroksi-2-fenilxrom-4-on
Molekulyar quruluş
1. Molar qırılma indeksi: 69.55
2. Molar həcmi (m3 / mol): 171.1
3. İzotonik xüsusi həcm (90,2k): 519,4
4. Səth gərginliyi (dyne / sm): 84.9
5. Qütbləşmə qabiliyyəti (10-24cm3): 27.57
Hesablama Kimyası
1. Hidrofobik parametrlərin hesablanması üçün istinad dəyəri (xlogp): Yoxdur
2. Hidrogen bağı donorlarının sayı: 3
3. Hidrogen rabitəsi reseptorlarının sayı: 5
4. Fırlanan kimyəvi bağların sayı: 1
5. Tautomerlərin sayı: 24
6. Topoloji molekulyar polarite səthinin sahəsi 87
7. Ağır atomların sayı: 20
8. Səth yükü: 0
9. Mürəkkəblik: 424
10. İzotop atomların sayı: 0
11. Atom stereomərkəzlərinin sayını təyin edin: 0
12. Qeyri-müəyyən atom stereomərkəzlərinin sayı: 0
13. Kimyəvi rabitə stereomərkəzlərinin sayını təyin edin: 0
14. Qeyri-müəyyən kimyəvi rabitə stereomərkəzlərinin sayı: 0
15. Kovalent rabitə vahidlərinin sayı: 1
Farmakoloji fəaliyyət
Qalangin Salmonella typhimurium TA98 və TA100-ü mutasiya edə bilir və antiviral təsir göstərir.
In Vitro Tədqiqat
Qalangin DMBA-nın katabolizmini dozadan asılı olaraq inhibə etmişdir.Qalangin həmçinin DMBA-DNT əlavələrinin əmələ gəlməsini maneə törətmiş və DMBA səbəb olduğu hüceyrə böyüməsinin qarşısını almışdır.DMBA ilə müalicə olunan hüceyrələrdən təcrid olunmuş bütöv hüceyrələrdə və mikrosomlarda galangin etoksipurin-o-deasetilaz aktivliyi ilə ölçülən CYP1A1 aktivliyinin dozadan asılı olaraq effektiv inhibəsini yaradıb.İnhibisyon kinetikasının ikiqat qarşılıqlı diaqramla təhlili göstərdi ki, galangin rəqabətsiz şəkildə CYP1A1 aktivliyini inhibə edib.Qalangin CYP1A1 mRNT səviyyəsinin artmasına gətirib çıxarır ki, bu da onun aromatik karbohidrogen reseptorunun agonisti ola biləcəyini göstərir, lakin DMBA və ya 2,3,5,7-tetraxlorodibenzo-p-dioksin tərəfindən törədilən CYP1A1 mRNA-nı (TCDD) inhibə edir.Qalangin həmçinin CYP1A1 promotorunu ehtiva edən məruzəçi vektorların DMBA və ya TCDD ilə induksiya edilən transkripsiyasını maneə törədir [1].Qalangin müalicəsi hüceyrə proliferasiyasını inhibə etdi və otofagiyaya səbəb oldu (130) μ M) və apoptozu (370 μ M）。 Xüsusilə, HepG2 hüceyrələrində galangin müalicəsi (1) otofaqosomların yığılması, (2) mikrotubulla əlaqəli protein yüngül zəncirinin səviyyəsinin artması ilə nəticələndi. 3 və (3) vakuollu hüceyrələrin faizinin artması. P53 ifadəsi də artdı. HepG2 hüceyrələrində p53-ün inhibə edilməsi ilə Qalanginin səbəb olduğu otofagiya zəiflədi və Hep3B hüceyrələrində p53-ün həddindən artıq ifadəsi, galangin tərəfindən induksiya edilən hüceyrə vakuollarının daha yüksək faizini normal səviyyələrə qaytardı. [2].
Hüceyrə Təcrübəsi
Hüceyrələr (5.0 × 103) müxtəlif vaxtlar üçün 96 quyu boşqablarında müxtəlif konsentrasiyalarda galangin ilə aşılanmış və müalicə edilmişdir.Hər quyudakı canlı hüceyrələrin sayını müəyyən etmək üçün 10 μ L 5 mq / ml MTT məhlulu əlavə etməklə.37 ℃ temperaturda 4 saat inkubasiya edildikdən sonra hüceyrələr 20% SDS və 50% dimetilformamid μ L məhlulu olan 100% məhlulda həll edildi.Optik sıxlıq 570 nm sınaq dalğa uzunluğunda və 630 nm istinad dalğa uzunluğunda varioskan flaş oxuyucu spektrofotometrindən istifadə etməklə ölçüldü.
