Галангін CAS № 548-83-4
Фізічныя і хімічныя ўласцівасці
Псеўданім:Куркумін Gaoliang;3,5,7-тригидроксифлавон,
Ангельская назва:галангін,
Ангельскі псеўданім:3,5,7-тригидроксифлавон;3,5,7-трыгідраксі-2-фенілхромен-4-он
Малекулярная структура
1. Малярны паказчык праламлення: 69,55
2. Малярны аб'ём (м3 / моль): 171,1
3. Ізатанічны ўдзельны аб'ём (90,2k): 519,4
4. Павярхоўнае нацяжэнне (дын / см): 84,9
5. Палярызуемасць (10-24 см3): 27,57
Вылічальная хімія
1. Базавае значэнне для разліку гідрафобных параметраў (xlogp): Няма
2. Колькасць донараў вадароднай сувязі: 3
3. Колькасць рэцэптараў вадароднай сувязі: 5
4. Колькасць паваротных хімічных сувязей: 1
5. Колькасць таўтамераў: 24
6. Плошча паверхні тапалагічнай малекулярнай палярнасці 87
7. Колькасць цяжкіх атамаў: 20
8. Павярхоўны зарад: 0
9. Складанасць: 424
10. Колькасць ізатопных атамаў: 0
11. Вызначце колькасць атамных стэрэацэнтраў: 0
12. Колькасць нявызначаных атамных стэрэацэнтраў: 0
13. Вызначце колькасць стэрэацэнтраў хімічнай сувязі: 0
14. Колькасць стэрэацэнтраў нявызначанай хімічнай сувязі: 0
15. Колькасць звёнаў кавалентнай сувязі: 1
Фармакалагічнае дзеянне
Галангін можа мутаваць Salmonella typhimurium TA98 і TA100 і валодае супрацьвірусным дзеяннем
Даследаванне in vitro
Галангін інгібіраваў катабалізм ДМБА ў залежнасці ад дозы.Галангін таксама інгібіраваў адукацыю аддуктаў DMBA-ДНК і прадухіляў інгібіраванне росту клетак, выкліканае DMBA.У непашкоджаных клетках і мікрасомах, вылучаных з клетак, апрацаваных DMBA, галангін вырабляў эфектыўнае дозозависимое інгібіраванне актыўнасці CYP1A1, якое вымяралася па актыўнасці этоксипурин-о-деацетилазы.Аналіз кінетыкі інгібіравання па падвойнай рэцыпрокнай дыяграме паказаў, што галангін інгібіруе актыўнасць CYP1A1 неканкурэнтным чынам.Галангин прыводзіць да павышэння ўзроўню мРНК CYP1A1, што паказвае на тое, што ён можа быць агоністом рэцэптараў араматычных вуглевадародаў, але ён інгібіруе мРНК CYP1A1 (TCDD), індукаваны ДМБА або 2,3,5,7-тетрахлордибензо-п-дыяксінам.Галангін таксама інгібіруе індукаваную DMBA або TCDD транскрыпцыю рэпарцёрных вектараў, якія змяшчаюць промотор CYP1A1 [1].Лячэнне галангінам інгібіравала праліферацыю клетак і выклікала аўтафагію (130) мкМ) і апоптоз (370 мкМ). У прыватнасці, лячэнне галангінам у клетках HepG2 прывяло да (1) назапашвання аўтафагасом, (2) павышэння ўзроўню лёгкага ланцуга бялку, звязанага з мікратрубачкамі. 3 і (3) павелічэнне адсотка клетак з вакуолямі. Экспрэсія Р53 таксама павялічылася. Аўтафагія, выкліканая галангінам, была аслаблена за кошт інгібіравання р53 у клетках HepG2, а празмерная экспрэсія р53 у клетках Hep3B аднавіла больш высокі працэнт вакуоляў клетак, індукаваных галангінам, да нармальнага ўзроўню. [2].
Клеткавы эксперымент
Клеткі (5,0 × 103) засяваюць і апрацоўваюць рознымі канцэнтрацыямі галангіна ў 96-лункавых пласцінах на працягу рознага часу.Дадаючы 10 мкл 5 мг / мл раствора МТТ, каб вызначыць колькасць жывых клетак у кожнай лунцы.Пасля інкубацыі пры 37 ℃ на працягу 4 гадзін клеткі растваралі ў 100% растворы, які змяшчае 20% SDS і 50% раствор диметилформамида мкл.Аптычная шчыльнасць была вызначана колькасна з дапамогай спектрафатометра varioskan flash reader пры выпрабавальнай даўжыні хвалі 570 нм і эталоннай даўжыні хвалі 630 нм.
