Галангин CAS № 548-83-4
Физични и химични свойства
псевдоним:Куркумин Gaoliang;3,5,7-трихидроксифлавон,
Английско име:галангин,
английски псевдоним:3,5,7-трихидроксифлавон;3,5,7-трихидрокси-2-фенилхромен-4-он
Молекулярна структура
1. Моларен индекс на пречупване: 69,55
2. Моларен обем (m3 / mol): 171.1
3. Изотоничен специфичен обем (90.2k): 519.4
4. Повърхностно напрежение (dyne / cm): 84,9
5. Поляризуемост (10-24cm3): 27.57
Компютърна химия
1. Референтна стойност за изчисляване на хидрофобен параметър (xlogp): Няма
2. Брой донори на водородна връзка: 3
3. Брой рецептори за водородна връзка: 5
4. Брой въртящи се химични връзки: 1
5. Брой тавтомери: 24
6. Повърхностна площ на топологична молекулярна полярност 87
7. Брой тежки атоми: 20
8. Повърхностен заряд: 0
9. Сложност: 424
10. Брой изотопни атоми: 0
11. Определете броя на атомните стереоцентрове: 0
12. Брой несигурни атомни стереоцентрове: 0
13. Определете броя на стереоцентровете на химичните връзки: 0
14. Брой стереоцентрове на неопределени химически връзки: 0
15. Брой звена на ковалентната връзка: 1
Фармакологично действие
Galangin може да мутира Salmonella typhimurium TA98 и TA100 и има антивирусен ефект
Проучване ин витро
Galangin инхибира катаболизма на DMBA по дозозависим начин.Галангинът също така инхибира образуването на DMBA-DNA адукти и предотвратява предизвиканото от DMBA инхибиране на клетъчния растеж.В непокътнати клетки и микрозоми, изолирани от клетки, третирани с DMBA, галангин предизвиква ефективно дозозависимо инхибиране на активността на CYP1A1, измерено чрез етоксипурин-о-деацетилазна активност.Анализът на кинетиката на инхибиране чрез двойна реципрочна диаграма показва, че галангинът инхибира активността на CYP1A1 по неконкурентен начин.Galangin води до повишаване на нивото на CYP1A1 mRNA, което показва, че той може да бъде агонист на ароматен въглеводороден рецептор, но инхибира CYP1A1 mRNA (TCDD), индуциран от DMBA или 2,3,5,7-tetrachlorodibenzo-p-dioxin.Galangin също инхибира DMBA или TCDD индуцирана транскрипция на репортерни вектори, съдържащи CYP1A1 промотор [1].Лечението с галангин инхибира клетъчната пролиферация и индуцира аутофагия (130) μM) и апоптоза (370 μM）。 По-специално, лечението с галангин в HepG2 клетки води до (1) натрупване на автофагозоми, (2) повишени нива на свързаната с микротубули протеинова лека верига 3 и (3) повишен процент клетки с вакуоли. Експресията на P53 също се увеличава. Индуцираната от галангин аутофагия е отслабена чрез инхибиране на p53 в HepG2 клетки, а свръхекспресията на p53 в Hep3B клетки възстановява по-висок процент клетъчни вакуоли, индуцирани от галангин, до нормални нива [2].
Клетъчен експеримент
Клетки (5.0 × 103), инокулирани и третирани с различни концентрации на галангин в 96-ямкови плаки за различно време.Чрез добавяне на 10 μl от 5 mg/ml МТТ разтвор за определяне на броя на живите клетки във всяка ямка.След инкубиране при 37 ℃ в продължение на 4 часа, клетките се разтварят в 100% разтвор, съдържащ 20% SDS и 50% диметилформамид μL разтвор.Оптичната плътност се определя количествено с помощта на спектрофотометър с флаш четец varioskan при тестова дължина на вълната от 570 nm и референтна дължина на вълната от 630 nm.
