Продукти

Описание:
prim-o-glucosylcimifugin има мощни противовъзпалителни ефекти.Експресията на iNOS и COX-2 може да бъде инхибирана чрез регулиране на JAK2 / STAT3 сигнал transd

Подходящи категории:
Сигнален път > > имунитет и възпаление > > синтаза на азотен оксид
Област на изследване >> възпаление / имунитет
Натурални продукти >> други

Цел:iNOS
COX-2

Ин витро изследване:
prim-o-glucosylglycine (POG) е най-високото съдържание на хромон и един от основните активни компоненти във Fangfeng (RS).Prim-o-glucosylglycine играе противовъзпалителна роля в суровите 264.7 макрофаги чрез инхибиране на JAK2 / STAT3 сигналната трансдукция и инхибиране на експресията на iNOS и COX-2.Измерена е цитотоксичността на прим-о-глюкозид върху LPS активирани сурови 264.7 макрофаги.Използвайте LPS (1 μG/ml) и нарастващи концентрации на прим-о-глюкозилглицин (15, 50 и 100 μG/ml) за 24 часа и клетъчната жизнеспособност се оценява чрез CCK-8 анализ.В сравнение с клетки, третирани с DMSO (контрола), 24 часа и излагане на 15-100 μ след g/ml прим-о-глюкозид, жизнеспособността на клетките не се повлиява значително.За да се изследва противовъзпалителният ефект на прим-о-глюкозилглицин, беше изследвано дали прим-о-глюкозилглицин може да повлияе синтеза на NO в LPS активирани необработени клетки 264.7.Използвайте LPS (1 μG / ml) и различни концентрации на прим-о-глюкозилглицин (15, 50 и 100 μG / ml) за 24 часа.Концентрацията не се измерва в супернатантата на културата чрез реакция на Griess.Концентрацията на no в супернатантата на културата се увеличава значително с експозицията на LPS, а прим-о-глюкозидът значително инхибира LPS, не индуцира производство по зависим от концентрацията начин [1].
Проучване in vivo
Течност от бронхоалвеоларен лаваж (BALF) се събира 7 часа след прилагане на липополизахарид (LPS) и нивото на цитокини в BALF се измерва чрез ELISA.В сравнение с контролната група, нивата на TNF в BALF-α, IL-1 β и IL-6 се повишават значително.Въпреки това, предварителното лечение с прайм-о-глюкозилглицин (2,5, 5 или 10 mg / kg) значително намалява регулирането на TNF-α, IL-1 β и IL-6 по дозозависим начин (P < 0,05, P < 0,05, 0,01 ) [1].

Клетъчен експеримент
комплект за броене на клетки (CCK-8) беше използван за определяне на цитотоксичната концентрация на прим-о-глюкозилглицин.Накратко, необработени 264.7 клетки бяха третирани с 1 на ямка × Плътността на 104 клетки беше инокулирана в 96 ямки и инкубирана за една нощ.След това използвайте 1 μ Клетките бяха стимулирани с g / ml LPS и третирани с различни концентрации на прим-о-глюкозилглицин (15, 50 и 100 μ g / mL; Medchem express, Princeton, NJ, USA) или лечение с DMSO.След инкубиране при 37 ℃ в продължение на 24 часа, към всяка ямка се добавя разтвор на CCK-8 и се инкубира за още един час.Абсорбцията се измерва при 450 nm с помощта на четец за микроплаки [1].

Експеримент с животни
мишки [1] BALB / C мъжки мишки, на възраст 8 седмици, с тегло около 18 до 20 g.Мишките бяха разделени на случаен принцип в 5 групи: контролна група;LPS група;LPS + прайм-о-глюкозилглицин (2,5, 5 или 10 mg/kg телесно тегло).Прайм-о-глюкозилглицин се прилага интраперитонеално.След 1 час, мишките в групата на LPS и групата с LPS + прайм-о-глюкозилглицин получават 50 mg/L интраназално (в) (200 mg/L) μ LLPs за предизвикване на остро белодробно увреждане.На контролните мишки бяха дадени 50% интраназално (в) без LPS μ LPBS
[1]

Справка:
[1].Zhou J, et al.Prim-O-glucosylcimifugin отслабва индуцираната от липополизахарид възпалителна реакция в RAW 264.7 макрофаги.Pharmacogn Mag.2017 юли-септември;13(51):378-384.
[2].Chen N, et al.Прайм-О-глюкозилцимифугин отслабва индуцираното от липополизахарид остро белодробно увреждане при мишки.Int Immunopharmacol.2013 юни; 16 (2): 139-47.