Isovitexin;saponaretin;Homovitexin CAS nr. 29702-25-8
Væsentlige oplysninger
[kinesisk navn]: isovitexin
[kinesisk alias]: isovitexin
[Engelsk navn]: isovitexin
[engelsk alias]:
6-(β-D-Glucopyranosyl)-5,7-dihydroxy-2-(4-hydroxyphenyl)-4H-1-benzopyran-4-on
[CAS-adgangsnr.]: 29702-25-8
[molekylformel]: c21h20o10
[molekylvægt]: 432,38
[kilde]: Ficus microphylla blade
[egenskaber]: gult tørt pulver
[Opbevaringsmetode]: - 4 ° C, hold væk fra lys og tørt
[forholdsregler]: Dette produkt bør holdes væk fra lys, tør og lav temperatur. Undgå produktnedbrydning forårsaget af fugt og sollys
[indholdsbestemmelsesmetode]: C18-søjle (150 mm) × 4.6 mm,5 μm) Den mobile fase var acetonitrilvandeddikesyre (22:78:1), strømningshastigheden var 1,0 ml/min, og detektionsbølgelængden var 270 nm.
[farmakologisk anvendelse]: antitumorforbindelse
[farmakologiske egenskaber] smeltepunkt: 228 ℃.Optisk rotation[ α] D-7,9 ° (vandig pyridinopløsning).Uopløseligt i koldt vand, lidt opløseligt i varmt vand og ethanol.
Isovitexins biologiske aktivitet
Mål:JNK1 jnk2 NF- κ B
In vitro undersøgelse:isovitexin forhindrer LPS-induceret oxidativ skade ved at hæmme produktionen af intracellulær ROS og svækker også virkningen af H2O2 på cellelevedygtighed.Indeholder LPS (2 μ Isovitexin (0-100 g/ml) μG/ml) havde ingen cytotoksicitet over for rå 264,7 celler, men 200 μG/ml isovitexin viste signifikant cytotoksicitet.Isovitexin (25,50) μG/ml) hæmmede LPS-induceret TNF-α, Forøgede niveauer af IL-6, iNOS og COX-2.Isovitexin (25,50) μG/ml) hæmmede også I i rå 264,7 celler κ B α Fosforylering og nedbrydning, hvilket er i overensstemmelse med effekten af JNK1/2-hæmmer [1].
In vivo undersøgelser:isovitexin (50 og 100 mg/kg, IP) forårsagede mindre alvorlige histopatologiske ændringer i lungesnit og reducerede antallet af inflammatoriske celler i LPS-inducerede mus.Heteroeosinofiler (50 og 100 mg/kg, IP) reducerede TNF-by-a- og IL-6-produktion, ROS-produktion, MPO- og MDA-indhold, øgede SOD og GSH og forhindrede LPS-induceret inflammation og oxidativt stress i LPS-inducerede Ali-mus.Og effektivt hæmmer proteinekspressionen af iNOS og COX-2 [1].Isovitexin (25,50, 100 mg/kg) reducerede overlevelsesraten for LPS/D-gal-induceret leverskade hos mus på en dosisafhængig måde.Isovitexin hæmmede også NF-KB og opregulerer LPS/D-gal-induceret Nrf2 og HO-1 hos mus [2].
Celleeksperiment:cellelevedygtighed blev bestemt ved MTT-assay.Rå 264,7 celler blev inokuleret på plader med 96 brønde (1) × 104 celler/brønd) og med forskellige koncentrationer af isovitexin (slutkoncentration: 0-200) μG/ml) og LPS (2 μG/ml) i 24 timer.Derudover forbehandlede brug IV (25 eller 50 μ G / ml) cellerne i 1 time, og derefter blev H 2O 2 (300) tilsat μ M)。 Efter 24 timer blev MTT (5 mg / ml) tilsat til celler og derefter inkuberet i 4 timer [1].
Dyreforsøg:mus [1] for at etablere Ali-modellen blev mus tilfældigt opdelt i 6 grupper: kontrol (saltvand), kun isovitexin (100 mg/kg, opløst i 0,5% DMSO), kun LPS (0,5 mg/kg, opløst i saltvand). ), LPS (0,5 mg/kg) + isovitexin (50 eller 100 mg/kg) og LPS (0,5 mg/kg) + dexamethason (DEX, 5 mg/kg, opløst i saltvand).Isovitexin eller DEX (5 mg/kg) isovitexin blev administreret.Efter eksponering for isovitexin eller DEX i 1 time blev mus bedøvet med ether, og LPS blev administreret intranasalt (ind) for at inducere lungeskade.Dyrene blev aflivet 12 timer efter LPS-administration.Derfor blev bronkoalveolær skyllevæske (BALF) og lungevævsprøver høstet for at måle cytokinniveauer;ROS generation;SOD, GSH, MDA og MPO aktiviteter;Og ekspressionen af COX-2, iNOS, HO-1 og Nrf2 proteiner [1].