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Beschreibung:
Prim-o-Glucosylcimifugin hat starke entzündungshemmende Wirkungen.Die Expression von iNOS und COX-2 kann durch Regulierung des JAK2/STAT3-Signaltransd gehemmt werden

Relevante Kategorien:
Signalweg > > Immunität und Entzündung > > Stickoxid-Synthase
Forschungsfeld > > Entzündung / Immunität
Naturprodukte > > andere

Ziel:iNOS
COX-2

In-vitro-Studie:
Prim-o-Glucosylglycin (POG) hat den höchsten Gehalt an Chromon und ist einer der Hauptwirkstoffe in Fangfeng (RS).Prim-o-Glucosylglycin spielt eine entzündungshemmende Rolle in rohen 264.7-Makrophagen, indem es die JAK2/STAT3-Signaltransduktion hemmt und die Expression von iNOS und COX-2 hemmt.Die Zytotoxizität von Prim-o-Glucosid auf LPS-aktivierte rohe 264,7-Makrophagen wurde gemessen.Verwenden Sie LPS (1 μG/ml) und steigende Konzentrationen von Prim-o-Glucosylglycin (15, 50 und 100 μG/ml) für 24 Stunden, und die Zelllebensfähigkeit wurde durch CCK-8-Assay bewertet.Verglichen mit DMSO-behandelten Zellen (Kontrolle), 24 Stunden und Exposition gegenüber 15–100 μg/ml Prim-o-Glucosid, wurde die Zelllebensfähigkeit nicht signifikant beeinflusst.Um die entzündungshemmende Wirkung von Prim-o-Glucosylglycin zu untersuchen, wurde in LPS-aktivierten rohen 264.7-Zellen untersucht, ob Prim-o-Glucosylglycin die NO-Synthese beeinflussen kann.Verwenden Sie LPS (1 μG/ml) und verschiedene Konzentrationen von Prim-o-Glucosylglycin (15, 50 und 100 μG/ml) für 24 Stunden.Die Konzentration wurde im Kulturüberstand nicht durch Griess-Reaktion gemessen.Die Konzentration von no im Kulturüberstand erhöhte sich signifikant mit LPS-Exposition, und prim-o-Glucosid hemmte signifikant die LPS-induzierte no-Produktion in einer konzentrationsabhängigen Weise [1].
In-vivo-Studie
bronchoalveoläre Lavage-Flüssigkeit (BALF) wurde 7 Stunden nach der Verabreichung von Lipopolysaccharid (LPS) gesammelt und der Zytokinspiegel in BALF wurde durch ELISA gemessen.Verglichen mit der Kontrollgruppe stiegen die TNF-Spiegel von BALF-α, IL-1, β und IL-6 signifikant an.Die Vorbehandlung mit Prime-o-Glucosylglycin (2,5, 5 oder 10 mg / kg) regulierte jedoch TNF-α, IL-1 β und IL-6 in dosisabhängiger Weise signifikant herunter (P < 0,05, P < 0,05, 0,01 ) [1].

Zellenexperiment
Zellzählkit (CCK-8) wurde verwendet, um die zytotoxische Konzentration von Prim-o-Glucosylglycin zu bestimmen.Kurz gesagt, rohe 264,7-Zellen wurden mit 1 pro Vertiefung x Die Dichte von 104 Zellen in 96 Vertiefungen inokuliert und über Nacht inkubiert.Dann wurden 1 μ-Zellen mit g/ml LPS stimuliert und mit verschiedenen Konzentrationen von Prim-o-Glucosylglycin (15, 50 und 100 μg/ml; Medchem Express, Princeton, NJ, USA) oder DMSO-Behandlung behandelt.Nach 24-stündiger Inkubation bei 37 °C wurde CCK-8-Lösung in jede Vertiefung gegeben und eine weitere Stunde inkubiert.Die Absorption wurde bei 450 nm unter Verwendung eines Mikroplatten-Lesegeräts gemessen [1].

Tierversuch
Mäuse [1] BALB/C männliche Mäuse, 8 Wochen alt, mit einem Gewicht von etwa 18 bis 20 g.Die Mäuse wurden zufällig in 5 Gruppen eingeteilt: Kontrollgruppe;LPS-Gruppe;LPS + Prime-o-Glucosylglycin (2,5, 5 oder 10 mg/kg Körpergewicht).Prime-o-Glucosylglycin wurde intraperitoneal verabreicht.Nach 1 Stunde wurden Mäusen in der LPS-Gruppe und der LPS + prime-o-Glucosylglycin-Gruppe 50 mg/L intranasal (in) (200 mg/L) μ LLPs gegeben, um eine akute Lungenschädigung zu induzieren.Den Kontrollmäusen wurde 50 % intranasal (in) ohne LPS μ LPBS verabreicht
[1]

Bezug:
[1].Zhou J., et al.Prim-O-Glucosylcimifugin dämpft die Lipopolysaccharid-induzierte Entzündungsreaktion in RAW 264.7-Makrophagen.Pharmacogn Mag.2017 Jul-Sep;13(51):378-384.
[2].Chen N. et al.Prime-O-Glucosylcimifugin dämpft Lipopolysaccharid-induzierte akute Lungenschädigung bei Mäusen.Int. Immunopharmacol.2013 Jun;16(2):139-47.