Προϊόντα

Περιγραφή:
Το prim-o-glucosylcimifugin έχει ισχυρά αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα.Η έκφραση των iNOS και COX-2 μπορεί να ανασταλεί ρυθμίζοντας τη μετάδοση σήματος JAK2 / STAT3

Σχετικές κατηγορίες:
Οδός σηματοδότησης > > ανοσία και φλεγμονή > > συνθάση νιτρικού οξειδίου
Ερευνητικό πεδίο > > φλεγμονή / ανοσία
Φυσικά Προϊόντα > > άλλα

Στόχος:iNOS
COX-2

Μελέτη in vitro:
Η prim-o-glucosylglycine (POG) είναι η υψηλότερη περιεκτικότητα σε χρωμόνη και ένα από τα κύρια δραστικά συστατικά του Fangfeng (RS).Η Prim-o-glucosylglycine παίζει έναν αντιφλεγμονώδη ρόλο στα ακατέργαστα μακροφάγα 264,7 αναστέλλοντας τη μεταγωγή σήματος JAK2 / STAT3 και αναστέλλοντας την έκφραση των iNOS και COX-2.Μετρήθηκε η κυτταροτοξικότητα του prim-o-glucoside σε ακατέργαστα μακροφάγα 264,7 ενεργοποιημένα με LPS.Χρησιμοποιήστε LPS (1 μ G / ml) και αυξανόμενες συγκεντρώσεις prim-o-glucosylglycine (15, 50 και 100 μ G / ml) για 24 ώρες και η βιωσιμότητα των κυττάρων αξιολογήθηκε με τη δοκιμασία CCK-8.Σε σύγκριση με κύτταρα που υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με DMSO (μάρτυρας), 24 ώρες και έκθεση σε 15-100 μ Μετά από g/ml prim-o-glucoside, η βιωσιμότητα των κυττάρων δεν επηρεάστηκε σημαντικά.Προκειμένου να μελετηθεί η αντιφλεγμονώδης επίδραση της prim-o-glucosylglycine, εξετάστηκε εάν η prim-o-glucosylglycine μπορεί να επηρεάσει τη σύνθεση του ΝΟ σε ακατέργαστα κύτταρα 264,7 ενεργοποιημένα με LPS.Χρησιμοποιήστε LPS (1 μ G / ml) και διάφορες συγκεντρώσεις prim-o-glucosylglycine (15, 50 και 100 μ G / ml) για 24 ώρες.Η συγκέντρωση δεν μετρήθηκε στο υπερκείμενο της καλλιέργειας με αντίδραση Griess.Η συγκέντρωση του όχι στο υπερκείμενο της καλλιέργειας αυξήθηκε σημαντικά με την έκθεση στο LPS και το prim-o-glucoside ανέστειλε σημαντικά το LPS δεν προκάλεσε παραγωγή με τρόπο εξαρτώμενο από τη συγκέντρωση [1].
Μελέτη In Vivo
Το βρογχοκυψελιδικό υγρό πλύσης (BALF) συλλέχθηκε 7 ώρες μετά τη χορήγηση λιποπολυσακχαρίτη (LPS) και το επίπεδο κυτοκίνης στο BALF μετρήθηκε με ELISA.Σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, τα επίπεδα TNF στα επίπεδα BALF-α, IL-1 β και IL-6 αυξήθηκαν σημαντικά.Ωστόσο, η προεπεξεργασία με πρωταρχική-ο-γλυκοζυλογλυκίνη (2,5, 5 ή 10 mg/kg) ρύθμισε σημαντικά τους TNF-α, IL-1 β και IL-6 με δοσοεξαρτώμενο τρόπο (P < 0,05, P < 0,05, 0,01 ) [1].

Πείραμα κυττάρων
Το κιτ μέτρησης κυττάρων (CCK-8) χρησιμοποιήθηκε για τον προσδιορισμό της κυτταροτοξικής συγκέντρωσης της prim-o-glucosylglycine.Εν συντομία, τα ακατέργαστα κύτταρα 264,7 υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με 1 ανά φρεάτιο Χ Η πυκνότητα των 104 κυττάρων εμβολιάστηκε σε 96 φρεάτια και επωάστηκε όλη τη νύχτα.Στη συνέχεια χρησιμοποιήστε 1 μ Τα κύτταρα διεγέρθηκαν με g/ml LPS και υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με διάφορες συγκεντρώσεις prim-o-glucosylglycine (15, 50 και 100 μg/mL, Medchem express, Princeton, NJ, USA) ή αγωγή με DMSO.Μετά από επώαση στους 37 ℃ για 24 ώρες, διάλυμα CCK-8 προστέθηκε σε κάθε φρεάτιο και επωάστηκε για άλλη μια ώρα.Η απορρόφηση μετρήθηκε στα 450 nm χρησιμοποιώντας συσκευή ανάγνωσης μικροπλακών [1].

Πείραμα με ζώα
ποντίκια [1] Αρσενικά ποντίκια BALB / C, ηλικίας 8 εβδομάδων, με βάρος περίπου 18 έως 20 g.Τα ποντίκια χωρίστηκαν τυχαία σε 5 ομάδες: ομάδα ελέγχου.Ομάδα LPS;LPS + prime-o-glucosylglycine (2,5, 5 ή 10 mg / kg σωματικού βάρους).Η Prime-o-glucosylglycine χορηγήθηκε ενδοπεριτοναϊκά.Μετά από 1 ώρα, σε ποντίκια στην ομάδα LPS και στην ομάδα LPS + πρωταρχική-ο-γλυκοζυλογλυκίνη έλαβαν 50 mg/L ενδορρινικά (σε) (200 mg/L) μ LLPs για να προκληθεί οξεία πνευμονική βλάβη.Στα ποντίκια ελέγχου δόθηκε 50% ενδορινικά (in) χωρίς LPS μ LPBS
[1]

Αναφορά:
[1].Zhou J, et αϊ.Το Prim-O-glucosylcimifugin εξασθενεί τη φλεγμονώδη απόκριση που προκαλείται από λιποπολυσακχαρίτες σε μακροφάγα RAW 264.7.Pharmacogn Mag.2017 Ιούλιος-Σεπτ.; 13(51):378-384.
[2].Chen Ν, et αϊ.Η Prime-O-glucosylcimifugin εξασθενεί την οξεία πνευμονική βλάβη που προκαλείται από λιποπολυσακχαρίτες σε ποντίκια.Int Immunopharmacol.2013 Jun;16(2):139-47.