Galangin CAS-n-ro 548-83-4
Fizikaj kaj kemiaj propraĵoj
Kaŝnomo:Gaoliang Kurkumino;3,5,7-trihidroksiflavono,
Angla Nomo:galangin,
Angla kaŝnomo:3,5,7-trihidroksiflavono;3,5,7-trihidroksi-2-fenilkromen-4-one
Molekula Strukturo
1. Molara refrakta indekso: 69,55
2. Molara volumo (m3 / mol): 171,1
3. Izotona specifa volumeno (90.2k): 519.4
4. Surfaca streĉiĝo (dina / cm): 84,9
5. Polarizebleco (10-24cm3): 27,57
Komputila Kemio
1. Referenca valoro por hidrofoba parametra kalkulo (xlogp): Neniu
2. Nombro de donacantoj de hidrogenaj ligoj: 3
3. Nombro de hidrogenaj ligaj riceviloj: 5
4. Nombro de rotacieblaj kemiaj ligoj: 1
5. Nombro de taŭtomeroj: 24
6. Topologia molekula polusa surfacareo 87
7. Nombro de pezaj atomoj: 20
8. Surfaca ŝargo: 0
9. Komplekseco: 424
10. Nombro de izotopaj atomoj: 0
11. Determinu la nombron da atomaj stereocentroj: 0
12. Nombro de necertaj atomaj stereocentroj: 0
13. Determinu la nombron da kemiaj ligaj stereocentroj: 0
14. Nombro de nedeterminitaj kemiaj ligaj stereocentroj: 0
15. Nombro de kovalentaj ligaj unuoj: 1
Farmakologia Agado
Galangin povas mutacii Salmonella typhimurium TA98 kaj TA100 kaj havas kontraŭvirusan efikon
In Vitro Studo
Galangin inhibiciis la katabolicon de DMBA en doz-dependa maniero.Galangin ankaŭ malhelpis la formadon de DMBA-DNA-aduktoj kaj malhelpis DMBA-induktitan ĉelkreskinhibicion.En sendifektaj ĉeloj kaj mikrosomoj izolitaj de DMBA traktitaj ĉeloj, galangin produktis efikan doz-dependan inhibicion de CYP1A1-agado mezurita per etoxypurine-o-deacetilaza agado.Analizo de inhibicia kinetiko per duobla reciproka diagramo montris ke galangin malhelpis CYP1A1-agadon en nekonkurenciva maniero.Galangin kondukas al la pliiĝo de CYP1A1 mRNA-nivelo, indikante ke ĝi povas esti agonisto de aroma hidrokarbidreceptoro, sed ĝi malhelpas CYP1A1 mRNA (TCDD) induktitan per DMBA aŭ 2,3,5,7-tetrachlorodibenzo-p-dioksino.Galangin ankaŭ malhelpas DMBA aŭ TCDD induktitan transskribon de raportistovektoroj enhavantaj CYP1A1-reklamanton [1].Galangin-traktado malhelpis ĉelan proliferadon kaj induktis aŭtofagion (130) μ M) Kaj apoptozon (370 μ M）。 Precipe, galangin-traktado en HepG2-ĉeloj rezultigis (1) amasiĝon de aŭtofagosomoj, (2) pliigis nivelojn de mikrotubo-proteina malpeza ĉeno asociita. 3, kaj (3) pliigita procento de ĉeloj kun vakuoloj.P53-esprimo ankaŭ pliiĝis. Galangin-induktita aŭtofagio estis mildigita per inhibicio de p53 en HepG2-ĉeloj, kaj troesprimo de p53 en Hep3B-ĉeloj restarigis pli altan procenton de ĉelvakuoloj induktitaj de galangin al normalaj niveloj. [2].
Ĉela Eksperimento
Ĉeloj (5.0 × 103) inokulitaj kaj traktitaj kun malsamaj koncentriĝoj de galangin en 96 putaj platoj dum malsamaj tempoj.Aldonante 10 μ L de 5 mg / ml MTT-solvo por determini la nombron da vivantaj ĉeloj en ĉiu puto.Post kovado je 37 ℃ dum 4 horoj, la ĉeloj estis solvita en 100% solvaĵo enhavanta 20% SDS kaj 50% dimetilformamida μL solvo.La optika denseco estis kvantigita uzante spektrofotometron de fulmleganto de varioskan ĉe testa ondolongo de 570 nm kaj referenca ondolongo de 630 nm.
