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Galangina inhibe el catabolismo de DMBA de forma dependiente de la dosis.Galangina también inhibió la formación de aductos de DMBA-ADN y evitó la inhibición del crecimiento celular inducida por DMBA.En células intactas y microsomas aislados de células tratadas con DMBA, la galangina produjo una inhibición efectiva dependiente de la dosis de la actividad de CYP1A1 medida por la actividad de etoxipurina-o-desacetilasa.El análisis de la cinética de inhibición por diagrama recíproco doble mostró que la galangina inhibía la actividad de CYP1A1 de manera no competitiva.Galangina conduce al aumento del nivel de ARNm de CYP1A1, lo que indica que puede ser un agonista del receptor de hidrocarburos aromáticos, pero inhibe el ARNm de CYP1A1 (TCDD) inducido por DMBA o 2,3,5,7-tetraclorodibenzo-p-dioxina.Galangina también inhibe la transcripción inducida por DMBA o TCDD de vectores indicadores que contienen el promotor CYP1A1 [1].El tratamiento con galangina inhibió la proliferación celular e indujo autofagia (130) μ M) y apoptosis (370 μ M）。 En particular, el tratamiento con galangina en células HepG2 resultó en (1) acumulación de autofagosomas, (2) niveles aumentados de cadena ligera de proteína asociada a microtúbulos 3, y (3) mayor porcentaje de células con vacuolas. La expresión de P53 también aumentó. La autofagia inducida por galangina se atenuó al inhibir p53 en células HepG2, y la sobreexpresión de p53 en células Hep3B restauró un mayor porcentaje de vacuolas celulares inducidas por galangina a niveles normales [2].