Prim-O-glucosilcimifugina
Aplicación de Prim-O-glucosylcimifugin
Prim-o-glucosylcimifugin tiene potentes efectos antiinflamatorios.La expresión de iNOS y COX-2 se puede inhibir regulando la transducción de señales JAK2/STAT3.
Nombre de Prim-O-glucosylcimifugin
Nombre chino:Glucósido de cimicifugina
Nombre inglés:(2S)-2-(2-hidroxipropan-2-il)-4-metoxi-7-[[(2R,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihidroxi-6-(hidroximetil)oxano -2-il]oximetil]-2,3-dihidrofuro[3,2-g]cromen-5-ona
ChinoAlia:cimicifugina
Bioactividad de Prim-O-glucosylcimifugin
Descripción:
prim-o-glucosylcimifugin tiene potentes efectos antiinflamatorios.La expresión de iNOS y COX-2 se puede inhibir mediante la regulación de la señal JAK2/STAT3 transd
Categorías relevantes:
Vía de señalización > > inmunidad e inflamación > > óxido nítrico sintasa
Campo de investigación > > inflamación / inmunidad
Productos Naturales > > otros
Objetivo:iNOS
COX-2
Estudio in vitro:
prim-o-glucosilglicina (POG) es el contenido más alto de cromona y uno de los principales componentes activos en Fangfeng (RS).La prim-o-glucosilglicina desempeña una función antiinflamatoria en los macrófagos 264.7 sin procesar al inhibir la transducción de señales JAK2/STAT3 e inhibir la expresión de iNOS y COX-2.Se midió la citotoxicidad del prim-o-glucósido en macrófagos 264.7 crudos activados con LPS.Use LPS (1 μ G / ml) y concentraciones crecientes de prim-o-glucosilglicina (15, 50 y 100 μ G / ml) durante 24 horas, y la viabilidad celular se evaluó mediante el ensayo CCK-8.En comparación con las células tratadas con DMSO (control), 24 horas y exposición a 15-100 μ Después de g/ml de prim-o-glucósido, la viabilidad celular no se vio significativamente afectada.Para estudiar el efecto antiinflamatorio de la prim-o-glucosilglicina, se examinó si la prim-o-glucosilglicina puede afectar a la síntesis de NO en células 264.7 crudas activadas con LPS.Utilizar LPS (1 μ G/ml) y varias concentraciones de prim-o-glucosilglicina (15, 50 y 100 μ G/ml) durante 24 horas.La concentración no se midió en el sobrenadante del cultivo por reacción de Griess.La concentración de no en el sobrenadante del cultivo aumentó significativamente con la exposición a LPS, y el prim-o-glucósido inhibió significativamente la producción de no inducida por LPS de una manera dependiente de la concentración [1].
Estudio en Vivo
Se recogió líquido de lavado broncoalveolar (BALF) 7 horas después de la administración de lipopolisacárido (LPS), y se midió el nivel de citoquinas en BALF mediante ELISA.En comparación con el grupo de control, los niveles de TNF en BALF-α, IL-1 β e IL-6 aumentaron significativamente.Sin embargo, el pretratamiento con cebo-o-glucosilglicina (2,5, 5 o 10 mg/kg) reguló significativamente a la baja TNF-α, IL-1 β e IL-6 de forma dependiente de la dosis (P < 0,05, P < 0,05, 0,01 ) [1].
Experimento celular
Se usó el kit de recuento de células (CCK-8) para determinar la concentración citotóxica de prim-o-glucosilglicina.En resumen, las células 264,7 sin procesar se trataron con 1 por pocillo × La densidad de 104 células se inoculó en 96 pocillos y se incubó durante la noche.Luego use 1 μ Las células se estimularon con g / ml de LPS y se trataron con varias concentraciones de prim-o-glucosilglicina (15, 50 y 100 μ g / mL; Medchem express, Princeton, NJ, EE. UU.) o tratamiento con DMSO.Después de la incubación a 37 ℃ durante 24 horas, se añadió la solución de CCK-8 a cada pocillo y se incubó durante otra hora.La absorbancia se midió a 450 nm utilizando un lector de microplacas [1].
Experimento con animales
ratones [1] Ratones machos BALB/C, de 8 semanas de edad, con un peso aproximado de 18 a 20 g.Los ratones se dividieron aleatoriamente en 5 grupos: grupo de control;grupo LPS;LPS + prime-o-glucosilglicina (2,5, 5 o 10 mg/kg de peso corporal).Se administró prime-o-glucosilglicina por vía intraperitoneal.Después de 1 hora, a los ratones del grupo LPS y del grupo LPS + ceba-o-glucosilglicina se les administraron 50 mg/L intranasal (en) (200 mg/L) μ LLP para inducir una lesión pulmonar aguda.Los ratones de control recibieron 50% intranasal (in) sin LPS μ LPBS
[1]
Referencia:
[1].Zhou J, et al.Prim-O-glucosylcimifugin atenúa la respuesta inflamatoria inducida por lipopolisacáridos en macrófagos RAW 264.7.Farmacogn Mag.2017 julio-septiembre;13(51):378-384.
[2].Chen N, et al.Prime-O-glucosylcimifugin atenúa la lesión pulmonar aguda inducida por lipopolisacáridos en ratones.Int Immunopharmacol.2013 junio; 16 (2): 139-47.
Propiedades fisicoquímicas de Prim-O-glucosylcimifugin
Densidad: 1,5 ± 0,1 g/cm3
Punto de ebullición: 736,9 ± 60,0 °C a 760 mmHg
Fórmula molecular: C22H28O11
Peso Molecular: 468.451
Punto de inflamación: 255,0 ± 26,4 °C
Masa exacta: 468.163147
Anuncio de servicio público: 168.28000
LogP:-1.35
Presión de vapor: 0,0 ± 2,5 mmHg a 25 °C
Índice de refracción: 1.648
Información de seguridad de Prim-O-glucosylcimifugin
Declaración de seguridad (Europa): 24 / 25
Código Aduanero: 29389090
Inglés Alias de Prim-O-glucosylcimifugin
5H-Furo[3,2-g][1]benzopiran-5-ona,7-[(β-D-glucopiranosiloxi)metil]-2,3-dihidro-2-(1-hidroxi-1-metiletilo)- 4-metoxi-, (2S)-
HMS2196A10
[(2S)-2-(2-Hidroxipropan-2-il)-4-metoxi-5-oxo-2,3-dihidro-5H-furo[3,2-g]cromen-7-il]metil β- D-glucopiranósido
N1606
[(2S)-2-(2-Hidroxi-2-propanil)-4-metoxi-5-oxo-2,3-dihidro-5H-furo[3,2-g]cromen-7-il]metil β- D-glucopiranósido
Prim-O-glucosilcimifugina