Galangin CAS nr 548-83-4
Füüsilised ja keemilised omadused
Teise nimega:Gaoliangi kurkumiin;3,5,7-trihüdroksüflavon,
Ingliskeelne nimi:galangin,
Ingliskeelne alias:3,5,7-trihüdroksüflavon;3,5,7-trihüdroksü-2-fenüülkromeen-4-oon
Molekulaarstruktuur
1. Molaarne murdumisnäitaja: 69,55
2. Molaarmaht (m3 / mol): 171,1
3. Isotooniline erimaht (90,2k): 519,4
4. Pindpinevus (dyne / cm): 84,9
5. Polariseeritavus (10-24cm3): 27,57
Arvutuskeemia
1. Hüdrofoobsete parameetrite arvutamise võrdlusväärtus (xlogp): puudub
2. Vesiniksideme doonorite arv: 3
3. Vesiniksidemete retseptorite arv: 5
4. Pööratavate keemiliste sidemete arv: 1
5. Tautomeeride arv: 24
6. Topoloogilise molekulaarse polaarsuse pindala 87
7. Raskete aatomite arv: 20
8. Pinnalaeng: 0
9. Keerukus: 424
10. Isotoopide aatomite arv: 0
11. Määrake aatomite stereotsentrite arv: 0
12. Ebakindlate aatomite stereotsentrite arv: 0
13. Määrake keemilise sideme stereotsentrite arv: 0
14. Määramatute keemilise sideme stereotsentrite arv: 0
15. Kovalentse sideme osakute arv: 1
Farmakoloogiline toime
Galangiin võib muteerida Salmonella typhimurium TA98 ja TA100 ning sellel on viirusevastane toime
In vitro uuring
Galangiin inhibeeris DMBA katabolismi annusest sõltuval viisil.Galangiin pärssis ka DMBA-DNA aduktide moodustumist ja takistas DMBA poolt indutseeritud rakkude kasvu pärssimist.Intaktsetes rakkudes ja DMBA-ga töödeldud rakkudest eraldatud mikrosoomides põhjustas galangiin CYP1A1 aktiivsuse efektiivse annusest sõltuva inhibeerimise, mida mõõdeti etoksüpuriin-o-deatsetülaasi aktiivsusega.Inhibeerimise kineetika analüüs topelt-vastastikuse diagrammi abil näitas, et galangiin inhibeeris CYP1A1 aktiivsust mittekonkureerival viisil.Galangiin põhjustab CYP1A1 mRNA taseme tõusu, mis näitab, et see võib olla aromaatsete süsivesinike retseptori agonist, kuid inhibeerib DMBA või 2,3,5,7-tetraklorodibenso-p-dioksiini poolt indutseeritud CYP1A1 mRNA-d (TCDD).Galangiin inhibeerib ka CYP1A1 promootorit sisaldavate reportervektorite DMBA või TCDD indutseeritud transkriptsiooni [1].Galangiiniga ravi pärssis rakkude proliferatsiooni ja indutseeris autofaagiat (130) μM) ja apoptoosi (370 μM). Eelkõige põhjustas galangiiniga ravi HepG2 rakkudes (1) autofagosoomide akumuleerumist, (2) mikrotuubulitega seotud valgu kerge ahela taseme tõusu. 3 ja (3) suurenes vakuoolidega rakkude protsent. Suurenes ka P53 ekspressioon. Galangiini poolt indutseeritud autofagiat nõrgendas p53 inhibeerimine HepG2 rakkudes ja p53 üleekspressioon Hep3B rakkudes taastas galangiini poolt indutseeritud raku vakuoolide suurema protsendi normaalsele tasemele [2].
Rakukatse
Rakud (5,0 × 103), mida inokuleeriti ja töödeldi erineva kontsentratsiooniga galangiiniga 96 süvendiga plaatidel erinevatel aegadel.Lisades 10 μl 5 mg/ml MTT lahust, et määrata elusrakkude arv igas süvendis.Pärast 4-tunnist inkubeerimist temperatuuril 37 ℃ lahustati rakud 100% lahuses, mis sisaldas 20% SDS-i ja 50% dimetüülformamiidi μL lahust.Optiline tihedus kvantifitseeriti, kasutades Varioskan flash-lugeja spektrofotomeetrit testlainepikkusel 570 nm ja võrdluslainepikkusel 630 nm.
