Isovitexin;Saponaretiin;Homovitexin CAS nr 29702-25-8
Oluline teave
[Hiina nimi]: isoviteksiin
[Hiina varjunimi]: isoviteksiin
[ingliskeelne nimi]: isoviteksiin
[ingliskeelne alias]:
6-(β-D-glükopüranosüül)-5,7-dihüdroksü-2-(4-hüdroksüfenüül)-4H-1-bensopüraan-4-oon
[CAS-i registreerimisnumber]: 29702-25-8
[molekulvalem]: c21h20o10
[molekulmass]: 432,38
[allikas]: Ficus microphylla lehed
[omadused]: kollane kuivpulber
[hoiustamisviis]: -4 °C, hoida valguse eest kaitstult ja kuivas kohas
[ettevaatusabinõud]: Seda toodet tuleb hoida valguse, kuiva ja madala temperatuuri eest eemal. Vältige toote lagunemist niiskuse ja päikesevalguse poolt
[sisalduse määramise meetod]: C18 kolonn (150 mm) × 4,6 mm, 5 μm) liikuv faas oli atsetonitriil-vesi-äädikhape (22:78:1), voolukiirus oli 1,0 ml/min ja tuvastamise lainepikkus oli 270 nm.
[farmakoloogiline kasutamine]: kasvajavastane ühend
[farmakoloogilised omadused] sulamistemperatuur: 228 ℃.Optiline pöörlemine[ α] D-7,9 ° (püridiini vesilahus).Külmas vees lahustumatu, kuumas vees ja etanoolis vähe lahustuv.
Isovitexini bioloogiline aktiivsus
Sihtmärk:JNK1 jnk2 NF- κ B
In vitro uuring:isoviteksiin hoiab ära LPS-i indutseeritud oksüdatiivse kahjustuse, inhibeerides rakusisese ROS-i tootmist, ja nõrgendab ka H2O2 mõju rakkude elujõulisusele.Sisaldab LPS-i (2 μ Isovitexin (0-100 g / ml) μ G / ml) ei avaldanud tsütotoksilisust toores 264,7 rakkudele, kuid 200 μ G / ml isoviteksiinil oli märkimisväärne tsütotoksilisus.Isoviteksiin (25,50) μG / ml) inhibeeris LPS-i indutseeritud TNF-α, IL-6, iNOS ja COX-2 taseme tõus.Isoviteksiin (25,50) μG / ml) inhibeeris ka I töötlemata 264,7 rakkudes κ B α fosforüülimist ja lagunemist, mis on kooskõlas JNK1 / 2 inhibiitori toimega [1].
In vivo uuringud:isoviteksiin (50 ja 100 mg / kg, IP) põhjustas kopsulõikudes vähem tõsiseid histopatoloogilisi muutusi ja vähendas põletikuliste rakkude arvu LPS-i indutseeritud hiirtel.Heteroeosinofiilid (50 ja 100 mg / kg, IP) vähendasid TNF by-α ja IL-6 tootmist, ROS tootmist, MPO ja MDA sisaldust, suurendasid SOD ja GSH ning hoidsid ära LPS-i poolt indutseeritud põletikku ja oksüdatiivset stressi LPS-i indutseeritud Ali hiirtel.Ja pärsivad tõhusalt iNOS-i ja COX-2 valgu ekspressiooni [1].Isoviteksiin (25,50, 100 mg/kg) vähendas annusest sõltuval viisil hiirtel LPS/D-gal põhjustatud maksakahjustuse elulemust.Isoviteksiin inhibeeris ka hiirtel NF-κB ja LPS/D-gal indutseeritud Nrf2 ja HO-1 üles [2].
Rakukatse:rakkude elujõulisus määrati MTT testiga.Toores 264.7 rakud inokuleeriti 24 tunni jooksul 96 süvendiga plaatidele (1) × 104 rakku süvendi kohta ning erinevate kontsentratsioonidega isoviteksiini (lõppkontsentratsioon: 0–200) µG/ml) ja LPS-iga (2 µG/ml).Lisaks kasutati IV (25 või 50 μG / ml) rakke 1 tund ja seejärel lisati H 2O 2 (300) μ M)。 24 tunni pärast lisati rakule MTT (5 mg / ml). rakke ja seejärel inkubeeriti 4 tundi [1].
Loomkatse:hiired [1] Ali mudeli loomiseks jagati hiired juhuslikult 6 rühma: kontroll (soolalahus), ainult isoviteksiin (100 mg / kg, lahustatud 0,5% DMSO-s), ainult LPS (0,5 mg / kg, lahustatud soolalahuses) ), LPS (0,5 mg / kg) + isoviteksiin (50 või 100 mg / kg) ja LPS (0,5 mg / kg) + deksametasoon (DEX, 5 mg / kg, lahustatud soolalahuses).Manustati isoviteksiini või DEX-i (5 mg/kg) isoviteksiini.Pärast 1-tunnist kokkupuudet isoviteksiini või DEX-iga anesteseeriti hiired eetriga ja LPS-i manustati intranasaalselt (in) kopsukahjustuse esilekutsumiseks.Loomad surmati 12 tundi pärast LPS-i manustamist.Seetõttu koguti tsütokiinitaseme mõõtmiseks bronhoalveolaarse loputusvedeliku (BALF) ja kopsukoe proovid;ROS-i genereerimine;SOD, GSH, MDA ja MPO tegevused;Ja COX-2, iNOS, HO-1 ja Nrf2 valkude ekspressioon [1].