Tooted

Kirjeldus:
prim-o-glükosüültsimifugiinil on tugev põletikuvastane toime.iNOS-i ja COX-2 ekspressiooni saab pärssida JAK2 / STAT3 signaaliülekande reguleerimisega

Asjakohased kategooriad:
Signalisatsioonirada > > immuunsus ja põletik > > lämmastikoksiidi süntaas
Uurimisvaldkond > > põletik / immuunsus
Looduslikud tooted >> muud

Sihtmärk:iNOS
COX-2

In vitro uuring:
prim-o-glükosüülglütsiin (POG) on kõrgeim kromoonisisaldus ja üks Fangfengi (RS) peamisi aktiivseid komponente.Prim-o-glükosüülglütsiin mängib toores 264.7 makrofaagides põletikuvastast rolli, pärssides JAK2 / STAT3 signaaliülekannet ning inhibeerides iNOS ja COX-2 ekspressiooni.Mõõdeti prim-o-glükosiidi tsütotoksilisust LPS-ga aktiveeritud töötlemata 264,7 makrofaagile.Kasutage 24 tunni jooksul LPS-i (1 μG / ml) ja prim-o-glükosüülglütsiini suurenevaid kontsentratsioone (15, 50 ja 100 μG / ml) ning rakkude elujõulisust hinnati CCK-8 testiga.Võrreldes DMSO-ga töödeldud rakkudega (kontroll), 24 tundi ja kokkupuudet 15–100 μ-ga Pärast g/ml prim-o-glükosiidi rakkude elujõulisust oluliselt ei mõjutanud.Prim-o-glükosüülglütsiini põletikuvastase toime uurimiseks uuriti LPS-ga aktiveeritud toores 264.7 rakkudes, kas prim-o-glükosüülglütsiin võib mõjutada NO sünteesi.Kasutage 24 tunni jooksul LPS-i (1 μG / ml) ja erineva kontsentratsiooniga prim-o-glükosüülglütsiini (15, 50 ja 100 μG / ml).Kontsentratsiooni kultuuri supernatandis Griessi reaktsiooniga ei mõõdetud.No kontsentratsioon kultuuri supernatandis suurenes märkimisväärselt LPS-iga kokkupuutel ja prim-o-glükosiid inhibeeris oluliselt LPS-i, põhjustades kontsentratsioonist sõltuval viisil tootmist [1].
In vivo uuring
Bronhoalveolaarne loputusvedelik (BALF) koguti 7 tundi pärast lipopolüsahhariidi (LPS) manustamist ja tsütokiinide taset BALF-is mõõdeti ELISA abil.Võrreldes kontrollrühmaga suurenes TNF BALF-α, IL-1 β ja IL-6 tase oluliselt.Kuid eeltöötlus prime-o-glükosüülglütsiiniga (2,5, 5 või 10 mg/kg) vähendas oluliselt TNF-α, IL-1 β ja IL-6 taset annusest sõltuval viisil (P < 0,05, P < 0,05, 0,01 ) [1].

Rakukatse
Prim-o-glükosüülglütsiini tsütotoksilise kontsentratsiooni määramiseks kasutati rakkude loendamise komplekti (CCK-8).Lühidalt, töötlemata 264,7 rakku töödeldi 1-ga süvendi kohta × 104 rakku tihedus inokuleeriti 96 süvendisse ja inkubeeriti üleöö.Seejärel kasutage 1 μ Rakke stimuleeriti g / ml LPS-ga ja töödeldi erineva kontsentratsiooniga prim-o-glükosüülglütsiini (15, 50 ja 100 μg / ml; Medchem express, Princeton, NJ, USA) või DMSO-ga.Pärast 24-tunnist inkubeerimist 37 ℃ juures lisati igasse süvendisse CCK-8 lahus ja inkubeeriti veel tund aega.Neeldumist mõõdeti 450 nm juures, kasutades mikroplaadilugejat [1].

Loomkatse
hiired [1] BALB/C isased hiired, 8 nädala vanused, kaaluga umbes 18–20 g.Hiired jagati juhuslikult 5 rühma: kontrollrühm;LPS rühm;LPS + prime-o-glükosüülglütsiin (2,5, 5 või 10 mg / kg kehakaalu kohta).Pea-o-glükosüülglütsiini manustati intraperitoneaalselt.1 tunni pärast anti LPS-rühma ja LPS-i + prime-o-glükosüülglütsiini rühma hiirtele 50 mg / l intranasaalselt (in) (200 mg / l) μ LLP-sid, et esile kutsuda ägeda kopsukahjustuse.Kontrollhiirtele manustati 50% intranasaalselt (in) ilma LPS μ LPBS-ita
[1]

Viide:
[1].Zhou J et al.Prim-O-glükosüültsimifugiin nõrgendab lipopolüsahhariidide põhjustatud põletikulist reaktsiooni RAW 264.7 makrofaagides.Pharmacogn Mag.2017 juuli-september;13(51):378-384.
[2].Chen N, et al.Prime-O-glükosüültsimifugiin nõrgendab hiirtel lipopolüsahhariididest põhjustatud ägedat kopsukahjustust.Int Immunopharmacol.2013 juuni;16(2):139-47.