محصولات

Galangin کاتابولیسم DMBA را به صورت وابسته به دوز مهار کرد.Galangin همچنین از تشکیل ترکیب های افزایشی DMBA-DNA جلوگیری کرد و از مهار رشد سلولی ناشی از DMBA جلوگیری کرد.در سلول‌های دست نخورده و میکروزوم‌های جدا شده از سلول‌های تیمار شده با DMBA، galangin مهار وابسته به دوز مؤثری از فعالیت CYP1A1 ایجاد کرد که با فعالیت اتوکسی‌پورین-و-داستیلاز اندازه‌گیری شد.تجزیه و تحلیل سینتیک مهار توسط نمودار دوگانه متقابل نشان داد که galangin فعالیت CYP1A1 را به صورت غیر رقابتی مهار می کند.Galangin منجر به افزایش سطح mRNA CYP1A1 می شود، که نشان می دهد ممکن است آگونیست گیرنده هیدروکربن آروماتیک باشد، اما mRNA CYP1A1 (TCDD) ناشی از DMBA یا 2،3،5،7-tetrachlorodibenzo-p-دیوکسین را مهار می کند.گالانگین همچنین رونویسی ناشی از DMBA یا TCDD از وکتورهای گزارشگر حاوی پروموتر CYP1A1 را مهار می کند [1].درمان گالانژین تکثیر سلولی را مهار کرد و اتوفاژی (130) میکرومولار) و آپوپتوز (370 میکرومولار) را مهار کرد. به طور خاص، تیمار گالانژین در سلول‌های HepG2 منجر به (1) تجمع اتوفاگوزوم‌ها، (2) افزایش سطح زنجیره سبک پروتئین مرتبط با میکروتوبول شد. 3 و (3) درصد سلول‌های دارای واکوئل را افزایش داد بیان P53 نیز افزایش یافت. اتوفاژی ناشی از گالانژین با مهار p53 در سلول‌های HepG2 کاهش یافت و بیان بیش از حد p53 در سلول‌های Hep3B درصد بالاتری از واکوئل‌های سلولی ناشی از گالانگین را به سطوح طبیعی بازگرداند. [2].