محصولات

شرح:
prim-o-glucosylcimifugin دارای اثرات ضد التهابی قوی است.بیان iNOS و COX-2 را می توان با تنظیم انتقال سیگنال JAK2 / STAT3 مهار کرد.

دسته بندی های مرتبط:
مسیر سیگنالینگ > > ایمنی و التهاب > > اکسید نیتریک سنتاز
زمینه تحقیق > > التهاب / ایمنی
محصولات طبیعی > > دیگران

هدف:iNOS
COX-2

مطالعه آزمایشگاهی:
prim-o-glucosylglycine (POG) بالاترین محتوای کرومون و یکی از اجزای اصلی فعال در Fangfeng (RS) است.Prim-o-glucosylglycine با مهار انتقال سیگنال JAK2 / STAT3 و مهار بیان iNOS و COX-2 نقش ضد التهابی در 264.7 ماکروفاژ خام بازی می کند.سمیت سلولی prim-o-glucoside بر روی ماکروفاژهای خام 264.7 فعال LPS اندازه گیری شد.از LPS (1 میکروگرم در میلی‌لیتر) و افزایش غلظت prim-o-glucosylglycine (15، 50 و 100 میکروگرم در میلی‌لیتر) به مدت 24 ساعت استفاده کرد و زنده‌مانی سلولی با استفاده از روش CCK-8 مورد ارزیابی قرار گرفت.در مقایسه با سلول‌های تیمار شده با DMSO (شاهد)، 24 ساعت و قرار گرفتن در معرض 15-100 میکرومتر پس از g/ml پریم-o-گلوکوزید، زنده‌مانی سلول به‌طور معنی‌داری تحت تأثیر قرار نگرفت.به منظور مطالعه اثر ضد التهابی prim-o-glucosylglycine، اینکه آیا prim-o-glucosylglycine می تواند بر سنتز NO تأثیر بگذارد در سلول های خام 264.7 فعال LPS مورد بررسی قرار گرفت.از LPS (1μG/ml) و غلظت های مختلف prim-o-glucosylglycine (15،50 و 100μG/ml) به مدت 24 ساعت استفاده کنید.غلظت در مایع رویی کشت با واکنش گریس اندازه گیری نشد.غلظت No در مایع رویی کشت به طور قابل توجهی با قرار گرفتن در معرض LPS افزایش یافت و prim-o-glucoside به طور قابل توجهی LPS را مهار کرد و تولیدی را به روشی وابسته به غلظت القا نکرد [1].
مطالعه In Vivo
مایع لاواژ برونکوآلوئولار (BALF) 7 ساعت پس از تجویز لیپوپلی ساکارید (LPS) جمع‌آوری شد و سطح سیتوکین در BALF توسط ELISA اندازه‌گیری شد.در مقایسه با گروه کنترل، TNF در سطوح BALF-α، IL-1 β و IL-6 به طور قابل توجهی افزایش یافت.با این حال، پیش تیمار با پرایم-o-گلوکوزیل گلیسین (2.5، 5 یا 10 میلی گرم بر کیلوگرم) به طور قابل توجهی TNF-α، IL-1 β و IL-6 را به صورت وابسته به دوز تنظیم کرد (0.05 < P، 0.05 > P، 0.01 ) [1].

آزمایش سلولی
از کیت شمارش سلولی (CCK-8) برای تعیین غلظت سیتوتوکسیک prim-o-glucosylglycine استفاده شد.به طور خلاصه، 264.7 سلول خام با 1 در هر چاهک تیمار شدند.سپس از 1 μ استفاده کنید سلول‌ها با g/ml LPS تحریک شدند و با غلظت‌های مختلف prim-o-glucosylglycine (15، 50 و 100 میکروگرم در میلی‌لیتر؛ Medchem express، Princeton، NJ، ایالات متحده) یا تیمار DMSO تیمار شدند.پس از انکوباسیون در دمای 37 درجه به مدت 24 ساعت، محلول CCK-8 به هر چاهک اضافه شد و یک ساعت دیگر انکوبه شد.جذب با استفاده از میکروپلیت خوان [1] در طول موج 450 نانومتر اندازه گیری شد.

آزمایش حیوانات
موش [1] موش نر BALB / C، 8 هفته، با وزن حدود 18 تا 20 گرم.موش ها به طور تصادفی به 5 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل.گروه LPS؛LPS + Prime-o-glucosylglycine (2.5، 5 یا 10 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن).Prime-o-glucosylglycine به صورت داخل صفاقی تجویز شد.پس از 1 ساعت، به موش‌های گروه LPS و گروه LPS + prime-o-glucosylglycine 50 میلی‌گرم در لیتر از داخل بینی (در) (200 میلی‌گرم در لیتر) μ LLPs داده شد تا آسیب حاد ریه ایجاد شود.موش های کنترل 50٪ داخل بینی (در) بدون LPS μ LPBS داده شد
[1]

ارجاع:
[1].ژو جی و همکارانPrim-O-glucosylcimifugin پاسخ التهابی ناشی از لیپوپلی ساکارید را در ماکروفاژهای RAW 264.7 کاهش می دهد.Pharmacogn Mag.2017 ژوئیه و سپتامبر؛ 13 (51): 378-384.
[2].چن ان و همکارانPrime-O-glucosylcimifugin آسیب حاد ریه ناشی از لیپوپلی ساکارید را در موش کاهش می دهد.INT Immunopharmacol.2013 ژوئن؛ 16 (2): 139-47.