Galangin CAS-nro 548-83-4
Fysikaaliset ja kemialliset ominaisuudet
Alias:Gaoliang-kurkumiini;3,5,7-trihydroksiflavoni,
Englantilainen nimi:galangin,
Englanninkielinen alias:3,5,7-trihydroksiflavonin;3,5,7-trihydroksi-2-fenyylikromen-4-oni
Molekyylirakenne
1. Molaarinen taitekerroin: 69,55
2. Molaarinen tilavuus (m3 / mol): 171,1
3. Isotoninen ominaistilavuus (90,2 k): 519,4
4. Pintajännitys (dyne / cm): 84,9
5. Polarisoituvuus (10-24 cm3): 27,57
Laskennallinen kemia
1. Vertailuarvo hydrofobisten parametrien laskennassa (xlogp): Ei mitään
2. Vetysidoksen luovuttajien lukumäärä: 3
3. Vetysidosreseptorien lukumäärä: 5
4. Pyörittävien kemiallisten sidosten lukumäärä: 1
5. Tautomeerien lukumäärä: 24
6. Topologinen molekyylipolariteettipinta-ala 87
7. Raskaiden atomien lukumäärä: 20
8. Pintavaraus: 0
9. Monimutkaisuus: 424
10. Isotooppisten atomien lukumäärä: 0
11. Määritä atomistereokeskusten lukumäärä: 0
12. Epävarmien atomistereokeskusten lukumäärä: 0
13. Määritä kemiallisten sidosstereokeskusten lukumäärä: 0
14. Määrittämättömien kemiallisten sidosstereokeskusten lukumäärä: 0
15. Kovalenttisten sidosyksiköiden lukumäärä: 1
Farmakologinen vaikutus
Galangiini voi mutatoida Salmonella typhimurium TA98:n ja TA100:n ja sillä on antiviraalinen vaikutus
In vitro -tutkimus
Galangiini esti DMBA:n kataboliaa annoksesta riippuvalla tavalla.Galangiini esti myös DMBA-DNA-adduktien muodostumista ja esti DMBA:n aiheuttaman solukasvun eston.DMBA-käsitellyistä soluista eristetyissä ehjissä soluissa ja mikrosomeissa galangiini tuotti tehokkaan annoksesta riippuvan CYP1A1-aktiivisuuden eston mitattuna etoksipuriini-o-deasetylaasiaktiivisuudella.Estokinetiikan analyysi kaksoiskäänteiskaaviolla osoitti, että galangiini esti CYP1A1-aktiivisuutta ei-kilpailevalla tavalla.Galangiini johtaa CYP1A1-mRNA-tason nousuun, mikä osoittaa, että se voi olla aromaattisen hiilivetyreseptorin agonisti, mutta se estää DMBA:n tai 2,3,5,7-tetraklooridibentso-p-dioksiinin indusoimaa CYP1A1-mRNA:ta (TCDD).Galangiini estää myös CYP1A1-promoottorin sisältävien reportterivektoreiden DMBA- tai TCDD-indusoitua transkriptiota [1].Galangiinihoito esti solujen lisääntymistä ja indusoi autofagiaa (130) μM) ja apoptoosia (370 μM）。 Erityisesti galangiinikäsittely HepG2-soluissa johti (1) autofagosomien kertymiseen, (2) mikrotubuluksiin liittyvän proteiinin kevytketjun lisääntymiseen. 3 ja (3) lisääntyi vakuoleja sisältävien solujen prosenttiosuus P53:n ilmentyminen lisääntyi myös Galangiinin aiheuttama autofagia heikkeni estämällä p53:a HepG2-soluissa, ja p53:n yli-ilmentyminen Hep3B-soluissa palautti suuremman prosenttiosuuden galangiinin indusoimista soluvakuoleista normaaleille tasoille [2].
Solukoe
Solut (5,0 × 103), jotka on siirrostettu ja käsitelty eri pitoisuuksilla galangiinia 96-kuoppaisilla levyillä eri aikoja.Lisäämällä 10 μl 5 mg/ml MTT-liuosta elävien solujen lukumäärän määrittämiseksi kussakin kuopassa.37 ℃:ssa 4 tunnin inkuboinnin jälkeen solut liuotettiin 100 % liuokseen, joka sisälsi 20 % SDS ja 50 % dimetyyliformamidi µl liuosta.Optinen tiheys määritettiin käyttämällä Varioskan Flash Reader -spektrofotometriä testiaallonpituudella 570 nm ja vertailuaallonpituudella 630 nm.
