Isovitexin;saponaretiini;Homovitexin CAS-nro 29702-25-8
Olennaista tietoa
[kiinalainen nimi]: isoviteksiini
[kiinalainen alias]: isoviteksiini
[englanninkielinen nimi]: isovitexin
[englanninkielinen alias]:
6-(β-D-glukopyranosyyli)-5,7-dihydroksi-2-(4-hydroksifenyyli)-4H-1-bentsopyran-4-oni
[CAS-talletusnumero]: 29702-25-8
[molekyylikaava]: c21h20o10
[molekyylipaino]: 432,38
[lähde]: Ficus microphylla -lehdet
[ominaisuudet]: keltainen kuivajauhe
[säilytystapa]: -4 °C, suojassa valolta ja kuivalta
[varotoimet]: Tämä tuote tulee säilyttää poissa valosta, kuivasta ja alhaisesta lämpötilasta. Vältä kosteuden ja auringonvalon aiheuttamaa tuotteen hajoamista
[sisällön määritysmenetelmä]: C18-kolonni (150 mm) × 4,6 mm, 5 μm) Liikkuva faasi oli asetonitriilivesietikkahappoa (22:78:1), virtausnopeus oli 1,0 ml/min ja havaitsemisaallonpituus oli 270 nm.
[farmakologinen käyttö]: kasvainten vastainen yhdiste
[farmakologiset ominaisuudet] sulamispiste: 228 ℃.Optinen rotaatio[a] D -7,9° (pyridiinin vesiliuos).Ei liukene kylmään veteen, liukenee hieman kuumaan veteen ja etanoliin.
Isovitexinin biologinen aktiivisuus
Kohde:JNK1 jnk2 NF- κ B
In vitro -tutkimus:isoviteksiini estää LPS:n aiheuttamia oksidatiivisia vaurioita estämällä solunsisäisen ROS:n tuotantoa ja heikentää myös H2O2:n vaikutusta solujen elinkykyyn.Sisältää LPS (2 μ Isovitexin (0-100 g / ml) μ G / ml) ei ollut sytotoksisuutta raaka 264.7 soluja, mutta 200 μ G / ml isoviteksiini osoitti merkittävää sytotoksisuutta.Isovitexin (25,50) μ G / ml) esti LPS:n indusoimaa TNF-α:ta, IL-6:n, iNOS:n ja COX-2:n kohonneet tasot.Isovitexin (25,50) μG/ml) esti myös I:tä raaka-264.7-soluissa κ B α Fosforylaatiota ja hajoamista, mikä on yhdenmukainen JNK1/2-estäjän vaikutuksen kanssa [1].
In vivo -tutkimukset:isoviteksiini (50 ja 100 mg/kg, IP) aiheutti vähemmän vakavia histopatologisia muutoksia keuhkoleikkeissä ja vähensi tulehdussolujen määrää LPS-indusoiduissa hiirissä.Heteroeosinofiilit (50 ja 100 mg/kg, IP) vähensivät TNF-a- ja IL-6-tuotantoa, ROS-tuotantoa, MPO- ja MDA-pitoisuutta, lisäsivät SOD:ta ja GSH:ta ja estivät LPS:n aiheuttaman tulehduksen ja oksidatiivisen stressin LPS-indusoiduissa Ali-hiirissä.Ja estävät tehokkaasti iNOS:n ja COX-2:n proteiiniekspressiota [1].Isovitexin (25,50, 100 mg/kg) vähensi LPS/D-gal:n aiheuttaman maksavaurion eloonjäämisastetta hiirillä annoksesta riippuvaisella tavalla.Isovitexin inhiboi myös NF-KB:tä ja ylöspäin säätelee LPS/D-gal-indusoitua Nrf2:ta ja HO-1:tä hiirissä [2].
Solukoe:solujen elinkelpoisuus määritettiin MTT-määrityksellä.Raakoja 264.7-soluja ympättiin 96-kuoppalevyille (1) × 104 solua/kuoppa) ja eri pitoisuuksilla isoviteksiiniä (lopullinen konsentraatio: 0-200) µG/ml) ja LPS:ää (2 µG/ml) 24 tunnin ajan.Lisäksi käyttö IV (25 tai 50 μ G / ml) esikäsiteltiin soluja 1 tunnin ajan, ja sitten lisättiin H 2O 2 (300) μ M)。 24 tunnin kuluttua lisättiin MTT (5 mg / ml) soluja ja inkuboitiin sitten 4 tuntia [1].
Eläinkoe:hiiret [1] Ali-mallin luomiseksi hiiret jaettiin satunnaisesti kuuteen ryhmään: kontrolli (suolaliuos), vain isoviteksiini (100 mg/kg, liuotettu 0,5 % DMSO:hon), vain LPS (0,5 mg/kg, liuotettu suolaliuokseen) ), LPS (0,5 mg/kg) + isoviteksiini (50 tai 100 mg/kg) ja LPS (0,5 mg/kg) + deksametasoni (DEX, 5 mg/kg, liuotettuna suolaliuokseen).Isovitexin tai DEX (5 mg/kg) isoviteksiiniä annettiin.1 tunnin altistuksen jälkeen isoviteksiinille tai DEX:lle hiiret nukutettiin eetterillä ja LPS:ää annettiin intranasaalisesti (sisään) keuhkovaurion indusoimiseksi.Eläimet lopetettiin 12 tuntia LPS:n antamisen jälkeen.Siksi bronkoalveolaarista huuhtelunestettä (BALF) ja keuhkokudosnäytteitä otettiin talteen sytokiinitasojen mittaamiseksi;ROS sukupolvi;SOD-, GSH-, MDA- ja MPO-toiminta;Ja COX-2-, iNOS-, HO-1- ja Nrf2-proteiinien ilmentyminen [1].