Tuotteet

Kuvaus:
prim-o-glukosyylicimifugiinilla on voimakkaita anti-inflammatorisia vaikutuksia.iNOS:n ja COX-2:n ilmentymistä voidaan estää säätelemällä JAK2/STAT3-signaalin siirtoa

Asiaankuuluvat luokat:
Signalointireitti > > immuniteetti ja tulehdus > > typpioksidisyntaasi
Tutkimusala >> tulehdus / immuniteetti
Luonnontuotteet >> muut

Kohde:iNOS
COX-2

In vitro -tutkimus:
prim-o-glukosyyliglysiini (POG) on korkein kromonipitoisuus ja yksi Fangfengin (RS) tärkeimmistä aktiivisista komponenteista.Prim-o-glukosyyliglysiinillä on anti-inflammatorinen rooli raa'issa 264.7-makrofageissa estämällä JAK2/STAT3-signaalin transduktiota ja estämällä iNOS:n ja COX-2:n ilmentymistä.Prim-o-glukosidin sytotoksisuus LPS-aktivoiduilla raaka-264,7-makrofageilla mitattiin.Käytä LPS:ää (1 µG/ml) ja kasvavia prim-o-glukosyyliglysiinin pitoisuuksia (15, 50 ja 100 µG/ml) 24 tunnin ajan, ja solujen elinkelpoisuus arvioitiin CCK-8-määrityksellä.Verrattuna DMSO:lla käsiteltyihin soluihin (kontrolli), 24 tuntia ja altistus 15-100 μ:lle g/ml prim-o-glukosidin jälkeen solujen elinkelpoisuuteen ei vaikuttanut merkittävästi.Prim-o-glukosyyliglysiinin anti-inflammatorisen vaikutuksen tutkimiseksi tutkittiin, voiko prim-o-glukosyyliglysiini vaikuttaa NO-synteesiin LPS-aktivoiduissa raaka-264.7-soluissa.Käytä LPS:ää (1 μ G / ml) ja erilaisia ​​prim-o-glukosyyliglysiinin pitoisuuksia (15, 50 ja 100 μ G / ml) 24 tunnin ajan.Konsentraatiota ei mitattu viljelmän supernatantista Griess-reaktiolla.No:n pitoisuus viljelmän supernatantissa kasvoi merkittävästi LPS-altistuksen myötä, ja prim-o-glukosidi inhiboi merkittävästi LPS:n tuotantoa pitoisuudesta riippuvaisella tavalla [1].
In vivo -tutkimus
bronkoalveolaarinen huuhteluneste (BALF) kerättiin 7 tuntia lipopolysakkaridin (LPS) annon jälkeen, ja sytokiinitaso BALF:ssa mitattiin ELISA:lla.Verrokkiryhmään verrattuna TNF BALF-α, IL-1 β:ssa ja IL-6:ssa nousi merkittävästi.Kuitenkin esikäsittely prime-o-glukosyyliglysiinillä (2,5, 5 tai 10 mg/kg) vähensi merkittävästi TNF-α, IL-1 β ja IL-6 pitoisuutta annoksesta riippuvaisella tavalla (P < 0,05, P < 0,05, 0,01 ) [1].

Solukoe
solulaskentasarjaa (CCK-8) käytettiin prim-o-glukosyyliglysiinin sytotoksisen pitoisuuden määrittämiseen.Lyhyesti sanottuna, raakoja 264,7 soluja käsiteltiin 1:llä per kuoppa × 104 solun tiheys siirrostettiin 96 kuoppaan ja inkuboitiin yön yli.Käytä sitten 1 μ Soluja stimuloitiin g/ml LPS:llä ja käsiteltiin erilaisilla prim-o-glukosyyliglysiinin pitoisuuksilla (15, 50 ja 100 µg/ml; Medchem express, Princeton, NJ, USA) tai DMSO-käsittelyllä.37 °C:ssa 24 tunnin inkuboinnin jälkeen jokaiseen kuoppaan lisättiin CCK-8-liuosta ja inkuboitiin vielä tunnin ajan.Absorbanssi mitattiin aallonpituudella 450 nm käyttämällä mikrolevylukijaa [1].

Eläinkoe
hiiret [1] BALB/C-uroshiiret, 8 viikon ikäiset, paino noin 18-20 g.Hiiret jaettiin satunnaisesti viiteen ryhmään: kontrolliryhmä;LPS-ryhmä;LPS + prime-o-glukosyyliglysiini (2,5, 5 tai 10 mg / painokilo).Prime-o-glukosyyliglysiiniä annettiin intraperitoneaalisesti.Yhden tunnin kuluttua hiirille LPS-ryhmässä ja LPS + prime-o-glukosyyliglysiiniryhmässä annettiin 50 mg/l intranasaalisesti (in) (200 mg/l) μ LLP:tä akuutin keuhkovaurion indusoimiseksi.Kontrollihiirille annettiin 50 % intranasaalisesti (in) ilman LPS µ LPBS:ää
[1]

Viite:
[1].Zhou J, et ai.Prim-O-glukosyylisimifugiini heikentää lipopolysakkaridien aiheuttamaa tulehdusreaktiota RAW 264.7 -makrofageissa.Pharmacogn Mag.2017 heinä-syyskuu; 13(51):378-384.
[2].Chen N, et ai.Prime-O-glukosyylisimifugiini heikentää lipopolysakkaridien aiheuttamaa akuuttia keuhkovauriota hiirillä.Int Immunopharmacol.2013 kesäkuu;16(2):139-47.