Produtos

A galangina inhibiu o catabolismo do DMBA dunha forma dependente da dose.A galangina tamén inhibiu a formación de aductos de DMBA-ADN e impediu a inhibición do crecemento celular inducido por DMBA.En células intactas e microsomas illados de células tratadas con DMBA, a galanxina produciu unha inhibición eficaz dependente da dose da actividade de CYP1A1 medida pola actividade de etoxipurina-o-desacetilasa.A análise da cinética de inhibición mediante un dobre diagrama recíproco mostrou que a galanxina inhibe a actividade do CYP1A1 de forma non competitiva.A galanxina leva ao aumento do nivel de ARNm de CYP1A1, o que indica que pode ser un agonista do receptor de hidrocarburos aromáticos, pero inhibe o ARNm de CYP1A1 (TCDD) inducido pola DMBA ou a 2,3,5,7-tetraclorodibenzo-p-dioxina.A galangina tamén inhibe a transcrición inducida por DMBA ou TCDD de vectores informadores que conteñen promotor CYP1A1 [1].O tratamento con galanxina inhibiu a proliferación celular e induciu a autofaxia (130) μ M) e a apoptose (370 μ M）。 En particular, o tratamento con galanxina nas células HepG2 deu lugar a (1) acumulación de autofagosomas, (2) aumento dos niveis de cadea lixeira de proteínas asociadas aos microtúbulos. 3 e (3) aumentou a porcentaxe de células con vacuolas. Tamén aumentou a expresión de P53. A autofaxia inducida pola galanxina atenuouse ao inhibir a p53 nas células HepG2 e a sobreexpresión de p53 nas células Hep3B restableceu unha porcentaxe maior de vacuolas celulares inducidas pola galanxina a niveis normais. [2].