isovitexina;saponaretina;Homovitexina Nº CAS 29702-25-8
Información esencial
[Nome chinés]: isovitexina
[Alcume chinés]: isovitexina
[Nome inglés]: isovitexina
[Alcume inglés]:
6-( β-D-Glucopiranosil)-5,7-dihidroxi-2-(4-hidroxifenil)-4H-1-benzopiran-4-ona
[Número de acceso CAS]: 29702-25-8
[fórmula molecular]: c21h20o10
[peso molecular]: 432,38
[fonte]: follas de Ficus microphylla
[propiedades]: po seco amarelo
[método de almacenamento]: - 4 ° C, manter lonxe da luz e seco
[Precaucións]: Este produto debe manterse lonxe da luz, seco e a baixa temperatura Evite a degradación do produto causada pola humidade e a luz solar
[método de determinación do contido]: columna C18 (150 mm) × 4,6 mm, 5 μ m) A fase móbil foi acetonitrilo auga ácido acético (22:78:1), o caudal foi de 1,0 ml/min e a lonxitude de onda de detección foi 270 nm.
[uso farmacolóxico]: composto antitumoral
[Propiedades farmacolóxicas] punto de fusión: 228 ℃.Rotación óptica[ α] D-7,9 ° (solución acuosa de piridina).Insoluble en auga fría, lixeiramente soluble en auga quente e etanol.
Actividade biolóxica da isovitexina
Obxectivo:JNK1 jnk2 NF- κ B
Estudo in vitro:A isovitexina evita o dano oxidativo inducido por LPS ao inhibir a produción de ROS intracelular e tamén debilita o efecto do H2O2 sobre a viabilidade celular.Contén LPS (2 μ Isovitexina (0-100 g / ml) μ G / ml) non tiña citotoxicidade para 264,7 células en bruto, pero isovitexina 200 μ G / ml mostrou citotoxicidade significativa.A isovitexina (25,50) μ G / ml) inhibiu o TNF-α inducido por LPS, aumento dos niveis de IL-6, iNOS e COX-2.A isovitexina (25,50) μ G / ml) tamén inhibiu I en 264,7 células brutas κ B α fosforilación e degradación, o que é consistente co efecto do inhibidor de JNK1 / 2 [1].
Estudos in vivo:A isovitexina (50 e 100 mg/kg, IP) causou cambios histopatolóxicos menos graves nas seccións pulmonares e reduciu o número de células inflamatorias en ratos inducidos por LPS.Os heteroeosinófilos (50 e 100 mg/kg, IP) diminuíron a produción de TNF por α e IL-6, a produción de ROS, o contido de MPO e MDA, aumentaron SOD e GSH e evitaron a inflamación inducida por LPS e o estrés oxidativo nos ratos Ali inducidos por LPS.E inhibe eficazmente a expresión proteica de iNOS e COX-2 [1].A isovitexina (25,50, 100 mg/kg) diminuíu a taxa de supervivencia da lesión hepática inducida por LPS/D-gal en ratos de forma dependente da dose.A isovitexina tamén inhibiu o NF-κ B e o Nrf2 e HO-1 inducidos por LPS/D-gal en ratos [2].
Experimento celular:A viabilidade celular determinouse mediante o ensaio MTT.Inocularon 264,7 células en bruto en placas de 96 pocillos (1) × 104 células / pozo) e con varias concentracións de isovitexina (concentración final: 0-200) μ G / ml) e LPS (2 μ G / ml) durante 24 horas.Ademais, o uso IV (25 ou 50 μ G / ml) pretratouse as células durante 1 hora, e despois engadiuse H 2O 2 (300) μ M)。 Despois de 24 horas, engadiuse MTT (5 mg / ml). células e despois incubadas durante 4 horas [1].
Experimento con animais:ratos [1] para establecer o modelo Ali, os ratos foron divididos aleatoriamente en 6 grupos: control (solución salina), só isovitexina (100 mg / kg, disolta en DMSO 0,5%), só LPS (0,5 mg / kg, disolta en solución salina). ), LPS (0,5 mg / kg) + isovitexina (50 ou 100 mg / kg) e LPS (0,5 mg / kg) + dexametasona (DEX, 5 mg / kg, disolto en solución salina).Se administrou isovitexina ou DEX (5 mg/kg) isovitexina.Despois da exposición a isovitexina ou DEX durante 1 hora, os ratos foron anestesiados con éter e administrouse LPS por vía intranasal (in) para inducir unha lesión pulmonar.Os animais foron sacrificados 12 horas despois da administración de LPS.Polo tanto, recolléronse mostras de fluído de lavado broncoalveolar (BALF) e tecido pulmonar para medir os niveis de citocinas;xeración de ROS;actividades SOD, GSH, MDA e MPO;E a expresión das proteínas COX-2, iNOS, HO-1 e Nrf2 [1].