Jujuboside A no CAS 55466-04-1
Información esencial
Alias chinés:saponina A do núcleo de azufaifa, saponina A do núcleo de azufaifa;Saponina A do núcleo de azufaifa (estándar)
Nome inglés:Jujuboside A
Fonte vexetal:provén das sementes de azufaifa silvestre, tamén coñecida como núcleo de azufaifa e núcleo de azufaifa silvestre
Fórmula molecular:C58H94O26
Peso molecular:1207,35
Nº CAS55466-04-1
Bioactividade de Jujuboside A
Obxectivo:receptor GABA, mTOR, PI3K, Akt [1] [2]
Estudo in vitro:Os receptores GABA (a) inducidos en doses baixas de 41 μ de jujubósido A de M (uns 0,05 g/L) durante 24 e 72 h de tratamento, o ARNm da subunidade α 1, α 5 e β 2 aumentou significativamente.Doses altas de 82 μM (uns 0,1 g/L) Jujuboside A aumentou significativamente os receptores GABA (a) ás 24 h α 1, os niveis de ARNm da subunidade α 5 e diminuíron o nivel de ARNm da subunidade β 2 e diminuíron a subunidade α 1 do receptor GABA (a), A expresión do ARNm de β 2 tratouse ás 72 h [1].O pretratamento de jujuboside A pode revertir a diminución da viabilidade celular e inducir mellor a lesión das células H9c2 inducida por ISO.O jujubósido A pode acelerar a fosforilación de PI3K, Akt e mTOR.O jujubósido A pode reducir significativamente a proporción da proteína LC3-II/I asociada aos microtúbulos nas células H9c2 [2]
Estudo in vivo:durante o día (9:00-15:00), os jujubosides aumentaron significativamente o sono total e o sono REM, pero non tiveron ningún efecto significativo no sono non REM (NREM).Pola noite (21:00-3:00), os jujubosides aumentaron significativamente o sono total e o sono NREM, especialmente o sono leve, pero non tiveron ningún efecto significativo sobre o sono REM e o sono de ondas lentas (SWS) [3].O tratamento intraventricular con jjubosido a aliviouse significativamente por un labirinto en Y, a evitación activa e as medicións do labirinto acuático de Morris β 1-42 inducían a aprendizaxe e o deterioro da memoria en ratos.A inxección intracerebroventricular de Jujuboside A diminuíu os niveis β 1-42 do hipocampo a inhibición significativa das actividades da acetilcolinesterase (AChE) e non, e diminuíu o aumento do contido de malondialdehido (MDA) no hipocampo e na cortiza cerebral dos ratos inxectados no ventrículo lateral β 1-42. [4]。
Experimento celular:despois de 7 días de cultivo in vitro, as células foron continuamente expostas durante 24 horas ou 72 horas, e non foron expostas ao medio que contiña Jujuboside A ou diazepam ou ambos.Engadiuse o vector ao grupo de control;O grupo diazepam engadiu 10 μM de diazepam;Jujuboside A82 μ M (uns 0,1 g / L) e 41 μ M (uns 0,05 g / L) engadiuse aos grupos jua-h (dose alta de Jujuboside A) e jua-l (dose baixa de Jujuboside A), respectivamente.Illouse o ARN total das células para a súa posterior análise [1].
Experimento con animais:ratos: a inxectouse a través de ICV β 1-42 inducido por deterioro cognitivo en ratos.Despois, os ratos foron inxectados con Jujuboside A (0,02 e 0,2 mg/kg) intraventricular (ICV) durante 5 días.Realizáronse probas de labirinto Y, evitación activa e labirinto acuático de Morris en ratos [1].
Alias en inglés de Jujuboside A
α-L-arabinopiranosido, (3β,16β,23R)-16,23:16,30-diepoxi-20-hidroxidammar-24-en-3-il O-6-desoxi-α-L-manopiranosil-(1- >2)-O-[O-β-D-glucopiranosil-(1->6)-O-[β-D-xilopiranosil-(1->2)]-β-D-glucopiranosil-(1->3 )]-
(3β,16β,23R)-20-Hidroxi-16,23:16,30-dietoxidammar-24-en-3-il 6-desoxi-α-L-manopiranosil-(1->2)-[β-D -glucopiranosil-(1->6)-[β-D-xilopiranosil-(1->2)]-β-D-glucopiranosil-(1->3)]-α -L-arabinopiranosido
jujuboside C
α-L-Arabinopiranosido, (3β,16β,23R)-16,23:16,30-diepoxi-20-hidroxidammar-24-en-3-il O-6-desoxi-α-L-manopiranosil-(1- >2)-O-[O-β-D-glucopiranosil-(1->6)-O-[β-D-xilopiranosil-(1->2)]-β-D-glucopiranosil-(1->3 )]-
Jujuboside A
(3β,16β,23R)-20-Hidroxi-16,23:16,30-dietoxidammar-24-en-3-il 6-desoxi-α-L-manopiranosil-(1->2)-[β-D -glucopiranosil-(1->6)-[β-D-xilopiranosil-(1->2)]-β-D-glucopiranosil-(1->3)]-α-L-arabinopiranosido