Galangin CAS No. 548-83-4
Fizikai és kémiai tulajdonságok
Álnév:Gaoliang kurkumin;3,5,7-trihidroxi-flavon,
Angol név:galangin,
angol álnév:3,5,7-trihidroxi-flavon;3,5,7-trihidroxi-2-fenilkromen-4-on
Molekuláris szerkezet
1. Moláris törésmutató: 69,55
2. Moláris térfogat (m3 / mol): 171,1
3. Izotóniás fajlagos térfogat (90,2k): 519,4
4. Felületi feszültség (dyne / cm): 84,9
5. Polarizálhatóság (10-24cm3): 27,57
Számítógépes kémia
1. Referenciaérték a hidrofób paraméterek kiszámításához (xlogp): Nincs
2. Hidrogénkötés donorok száma: 3
3. Hidrogénkötés receptorok száma: 5
4. A forgatható kémiai kötések száma: 1
5. Tautomerek száma: 24
6. Topológiai molekuláris polaritás felülete 87
7. Nehéz atomok száma: 20
8. Felületi töltés: 0
9. Bonyolultság: 424
10. Izotópos atomok száma: 0
11. Határozza meg az atomi sztereocentrumok számát: 0!
12. A bizonytalan atomi sztereocentrumok száma: 0
13. Határozza meg a kémiai kötés sztereocentrumainak számát: 0!
14. A határozatlan kémiai kötés sztereocentrumok száma: 0
15. Kovalens kötés egységek száma: 1
Farmakológiai hatás
A galangin képes mutálni a Salmonella typhimurium TA98-at és TA100-at, és vírusellenes hatással rendelkezik
In vitro tanulmány
A galangin dózisfüggő módon gátolta a DMBA katabolizmusát.A galangin gátolta a DMBA-DNS adduktok képződését és megakadályozta a DMBA által kiváltott sejtnövekedés gátlását is.A DMBA-val kezelt sejtekből izolált intakt sejtekben és mikroszómákban a galangin hatékony dózisfüggő gátlást fejtett ki a CYP1A1 aktivitásban, amelyet etoxipurin-o-dezacetiláz aktivitással mértek.A gátlási kinetika kettős reciprok diagrammal végzett elemzése azt mutatta, hogy a galangin nem kompetitív módon gátolta a CYP1A1 aktivitást.A galangin a CYP1A1 mRNS szintjének növekedéséhez vezet, jelezve, hogy az aromás szénhidrogén receptor agonistája lehet, de gátolja a DMBA vagy a 2,3,5,7-tetraklór-dibenzo-p-dioxin által indukált CYP1A1 mRNS-t (TCDD).A galangin gátolja a CYP1A1 promotert tartalmazó riportervektorok DMBA vagy TCDD által indukált transzkripcióját is [1].A galanginkezelés gátolta a sejtproliferációt és autofágiát (130 μM) és apoptózist indukált (130 μM) és apoptózist (370 μM）。) A HepG2 sejtekben végzett galangin kezelés (1) autofagoszómák felhalmozódását, (2) mikrotubulusokhoz kapcsolódó fehérje könnyűlánc szintjének növekedését eredményezte. 3. és (3) megnövekedett a vakuólumokkal rendelkező sejtek százalékos aránya A P53 expressziója is nőtt A galangin által kiváltott autofágiát gyengítette a p53 gátlása a HepG2 sejtekben, a p53 túlzott expressziója pedig a Hep3B sejtekben a galangin által indukált sejtvakuolák nagyobb százalékát állította vissza a normál szintre [2].
Sejtkísérlet
A sejtek (5,0 × 103) különböző koncentrációjú galanginnal oltva és kezelve 96 lyukú lemezeken, különböző időpontokban.10 μl 5 mg/ml MTT-oldat hozzáadásával, hogy meghatározzuk az élő sejtek számát az egyes üregekben.37 ℃-on 4 órás inkubálás után a sejteket 20% SDS-t és 50% dimetil-formamidot tartalmazó 100%-os oldatban oldottuk fel.Az optikai sűrűséget Varoskan flash olvasó spektrofotométerrel határoztuk meg 570 nm-es teszthullámhosszon és 630 nm-es referencia hullámhosszon.
