Termékek

Leírás:
A prim-o-glukozilcimifugin erős gyulladáscsökkentő hatással rendelkezik.Az iNOS és a COX-2 expressziója gátolható a JAK2 / STAT3 jelátvitel szabályozásával

Vonatkozó kategóriák:
Jelátviteli út > > immunitás és gyulladás > > nitrogén-monoxid szintáz
Kutatási terület > > gyulladás / immunitás
Természetes termékek >> egyéb

Cél:iNOS
COX-2

In vitro vizsgálat:
A prim-o-glükozilglicin (POG) a legmagasabb kromontartalom és a Fangfeng (RS) egyik fő aktív összetevője.A prim-o-glükozilglicin gyulladásgátló szerepet játszik a nyers 264.7 makrofágokban azáltal, hogy gátolja a JAK2 / STAT3 jelátvitelt és gátolja az iNOS és a COX-2 expresszióját.Megmértük a prim-o-glükozid citotoxicitását LPS-sel aktivált nyers 264,7 makrofágokon.Használjon LPS-t (1 μ G / ml) és növekvő koncentrációjú prim-o-glükozil-glicint (15, 50 és 100 μ G / ml) 24 órán keresztül, és a sejtek életképességét CCK-8 teszttel értékelték.Összehasonlítva a DMSO-val kezelt sejtekkel (kontroll), 24 óra és 15-100 μ-nek való kitettség g/ml prim-o-glükozid után a sejtek életképessége nem változott szignifikánsan.A prim-o-glükozilglicin gyulladáscsökkentő hatásának vizsgálata céljából megvizsgáltuk, hogy a prim-o-glukozil-glicin befolyásolja-e az NO szintézist LPS aktivált nyers 264.7 sejtekben.Használjon LPS-t (1 μ G / ml) és különböző koncentrációjú prim-o-glükozil-glicint (15, 50 és 100 μ G / ml) 24 órán keresztül.A koncentrációt nem mértük a tenyészet felülúszójában Griess-reakcióval.A no koncentrációja a tenyészet felülúszójában szignifikánsan nőtt az LPS expozíció hatására, és a prim-o-glükozid szignifikánsan gátolta az LPS nem indukált termelést koncentrációfüggő módon [1].
In vivo tanulmány
A bronchoalveoláris mosófolyadékot (BALF) 7 órával a lipopoliszacharid (LPS) beadása után gyűjtöttük össze, és a BALF citokinszintjét ELISA-val mértük.A kontrollcsoporthoz képest a TNF a BALF-α, IL-1 β és IL-6 szintjében szignifikánsan megemelkedett.A prime-o-glükozilglicinnel (2,5, 5 vagy 10 mg/kg) végzett előkezelés azonban dózisfüggő módon jelentősen csökkentette a TNF-α, IL-1 β és IL-6 szintjét (P < 0,05, P < 0,05, 0,01 ) [1].

Sejtkísérlet
sejtszámláló készletet (CCK-8) használtunk a prim-o-glükozilglicin citotoxikus koncentrációjának meghatározására.Röviden, nyers 264,7 sejtet lyukanként 1-gyel kezeltünk × A 104 sejt sűrűségét 96 lyukba oltottuk be, és egy éjszakán át inkubáltuk.Ezután használjon 1 μ A sejteket g/ml LPS-sel stimuláltuk, és különböző koncentrációjú prim-o-glükozilglicinnel (15, 50 és 100 µg/ml; Medchem express, Princeton, NJ, USA) vagy DMSO-kezeléssel kezeltük.37 °C-on 24 órán át végzett inkubálás után CCK-8 oldatot adtunk minden egyes lyukba, és további órán át inkubáltuk.Az abszorbanciát 450 nm-en mértük mikrolemez-leolvasóval [1].

Állatkísérlet
egerek [1] BALB/C hím egerek, 8 hetesek, körülbelül 18-20 g tömegűek.Az egereket véletlenszerűen 5 csoportra osztották: kontrollcsoport;LPS csoport;LPS + prime-o-glükozilglicin (2,5, 5 vagy 10 mg / testtömeg-kg).A Prime-o-glükozil-glicint intraperitoneálisan adtuk be.1 óra elteltével az LPS csoportban és az LPS + prime-o-glükozilglicin csoportban lévő egerek 50 mg/L intranazálisan (in) (200 mg/L) μ LLP-t kaptak az akut tüdőkárosodás indukálására.A kontroll egerek 50%-ban intranazálisan (in) kaptak LPS µ LPBS nélkül
[1]

Referencia:
[1].Zhou J és mtsai.A Prim-O-glukozilcimifugin gyengíti a lipopoliszacharidok által kiváltott gyulladásos választ a RAW 264.7 makrofágokban.Pharmacogn Mag.2017. július-szept.;13(51):378-384.
[2].Chen N és mtsai.A Prime-O-glukozilcimifugin enyhíti a lipopoliszacharidok által kiváltott akut tüdőkárosodást egerekben.Int Immunopharmacol.2013. június;16(2):139-47.