ガランギンCASNo.548-83-4
物理的及び化学的性質
エイリアス：Gaoliangクルクミン;3,5,7-トリヒドロキシフラボン、
英語名：ガランギン、
英語の別名：3,5,7-トリヒドロキシフラボン;3,5,7-トリヒドロキシ-2-フェニルクロメン-4-オン
分子構造
1.モル屈折率：69.55
2.モル体積（m3 / mol）：171.1
3.等張比容積（90.2k）：519.4
4.表面張力（ダイン/ cm）：84.9
5.分極率（10-24cm3）：27.57
計算化学
1.疎水性パラメーター計算の参照値（xlogp）：なし
2.水素結合ドナーの数：3
3.水素結合受容体の数：5
4.回転可能な化学結合の数：1
5.互変異性体の数：24
6.トポロジー分子極性表面積87
7.重原子の数：20
8.表面電荷：0
9.複雑さ：424
10.同位体原子の数：0
11.原子立体中心の数を決定します：0
12.不確実な原子立体中心の数：0
13.化学結合の立体中心の数を決定します：0
14.不確定な化学結合の立体中心の数：0
15.共有結合ユニットの数：1
薬理作用
ガランギンはSalmonellatyphimuriumTA98およびTA100を変異させることができ、抗ウイルス効果があります
インビトロ研究
ガランギンは、用量依存的にDMBAの異化作用を阻害しました。ガランギンはまた、DMBA-DNA付加物の形成を阻害し、DMBAが誘導する細胞増殖阻害を防止しました。DMBA処理細胞から単離された無傷の細胞およびミクロソームにおいて、ガランギンは、エトキシプリン-o-デアセチラーゼ活性によって測定されるCYP1A1活性の効果的な用量依存的阻害をもたらした。二重逆数図による阻害動態の分析は、ガランギンが非競合的にCYP1A1活性を阻害することを示した。ガランギンはCYP1A1mRNAレベルの増加につながり、芳香族炭化水素受容体のアゴニストである可能性があることを示していますが、DMBAまたは2,3,5,7-テトラクロロジベンゾ-p-ダイオキシンによって誘発されるCYP1A1 mRNA（TCDD）を阻害します。ガランギンはまた、CYP1A1プロモーターを含むレポーターベクターのDMBAまたはTCDD誘導転写を阻害します[1]。ガランギン処理は細胞増殖を抑制し、オートファジー（130）μM）とアポトーシス（370μM）を誘導しました。特に、HepG2細胞でのガランギン処理は、（1）オートファゴソームの蓄積、（2）微小管関連タンパク質軽鎖のレベルの増加をもたらしました。 ３、および（３）空胞を有する細胞の割合の増加。Ｐ５３発現も増加した。ガランギン誘導オートファジーは、ＨｅｐＧ２細胞におけるｐ５３を阻害することによって弱められ、Ｈｅｐ３Ｂ細胞におけるｐ５３の過剰発現は、ガランギンによって誘導された細胞空胞のより高い割合を正常レベルに回復させた。 [2]。
細胞実験
細胞（5.0×103）に接種し、96ウェルプレートでさまざまな濃度のガランギンをさまざまな時間処理しました。10μLの5mg/ ml MTT溶液を添加して、各ウェルの生細胞数を測定します。37℃で4時間インキュベートした後、細胞を20％SDSと50％ジメチルホルムアミドμL溶液を含む100％溶液に溶解しました。光学密度は、バリオスカンフラッシュリーダー分光光度計を使用して、570nmのテスト波長と630nmの参照波長で定量化されました。
