たんしのね
タンシノンIの応用
タンシノンIは、IIA型ヒト組換えsPLA2およびウサギ組換えcPLA2阻害剤であり、IC50はそれぞれ11μMおよび82μMです。
タンシノンIの名前
英語名：tanshinone I
中国語の別名：tanshinone I |タンシノンI|1,6-ジメチル-フェナントロ[1,2-b]フラン-10,11-ジオン|タンシノンI|タンシノンI|タンシノンI
タンシノンIの生理活性
説明：タンシノンIは、IIA型ヒト組換えsPLA2およびウサギ組換えcPLA2阻害剤であり、IC50はそれぞれ11μMおよび82μMです。
関連カテゴリ：シグナル伝達経路>>代謝酵素/
プロテアーゼ>>リン脂質
研究分野>>心血管疾患
天然物>>キノン
目標：IC50：11μM（sPLA2）、82μM（cPLA2）[1]。
インビトロ研究：タンシノンIはLPS誘導生マクロファージによるPGE2の形成を阻害しました（IC50 =38μM）。タンシノンIとLPSを同時に添加すると、化合物はMの10-100μPGE2産生を有意に阻害しました（IC50=38μM）。 ）。COX-2の完全な誘導後に添加すると、タンシノンIはPGE2の生成も減少させました（IC50 = 46）μM）。タンシノンIが事前に誘導されたCOX-2によってPGE 2の生成を阻害するという事実は、化合物がCOX-2活性を直接阻害する、および/またはPLA2活性に影響を与えるタンシノンIを2つの異なる形態のホスホリパーゼA2（PLA2）とインキュベートすると、濃度依存的にsPLA2を有意に阻害しました（IC50 = 11）μM）。効力、タンシノンIもcPLA2を阻害しました（IC50 = 82）μM）[1]
インビボ研究：タンシノンIは、ラットのカラギーナン誘発性足浮腫およびアジュバント誘発性関節炎において抗炎症活性を示した。タンシノンIの抗炎症活性を確立するために、急性および慢性炎症の古典的な動物モデル[ラットカラゲナン（CGN）-誘発性足浮腫およびラットアジュバント誘発性関節炎（AIA）]を使用した。タンシノンIを経口投与した場合、CGN誘発性の足浮腫に対して有意な抗炎症活性を示しました（160 mg / kgで47％阻害）が、インドメタシンのIC50は7.1 mg/kgでした。AIAでは、タンシノンIは18日目に50mg / kg /日の経口投与で二次炎症を27％抑制しましたが、プレドニゾロン（5mg / kg /日）は効果的な抑制（65％）を示しました[1]。
キナーゼ実験：PLA2の供給源として、ヒト組換えsPLA2（IIA型）をPLA2遺伝子をトランスフェクトしたCHO細胞から精製し、バキュロウイルスでの発現によりウサギ組換え血小板cPLA2を取得しました。標準反応混合物（200）μ50）100 mm Tris HClバッファー（pH 9.0）、6 mM CaCl2、および20 nmolの1-アシル-[1-14C]-アラキドニルSnグリセロールリン酸エタノールアミン（2000 CPM / nmol）を含みました。または、タンシノンIがありませんでした。50NG精製sPLA2またはcPLA2を添加して反応を開始しました。37℃で20分後、生成された遊離酪酸を分析しました。これらの標準的な条件下では、タンシノンIを含まない反応混合物に添加されたリン脂質基質から遊離脂肪酸の約10％が放出されます[1]。
細胞実験：生の264.7細胞を、10％FBSおよび1％抗生物質を添加したDMEMとともに、37℃、5％CO2で培養しました。つまり、細胞を96ウェルプレート（2）×10（5細胞/ウェル）に播種しました。特に記載がない限り、LPS（1ug / ml）とタンシノンIを添加し、24時間インキュベートしました。培地中のPGE2濃度は、PGE2用のEIAキットを使用して測定しました。COX-2誘導後のPGE2産生に対するタンシノンIの効果を測定するために、細胞をLPS（1μG/ ml）と24時間混合し、完全に洗浄しました。次に、LPSなしでタンシノンIを添加し、細胞をさらに24時間培養した。PGE2濃度は培地から測定されました。MTTアッセイを使用して、生細胞に対するタンシノンIの細胞毒性を調べました。100μMのタンシノンIは細胞毒性を示さなかった[1]。
動物実験：急性および慢性炎症性動物モデルに対するタンシノンIの阻害活性を評価するために、ラットカラギーナン（CGN）誘発性足浮腫およびアジュバント誘発性関節炎（AIA）モデルを使用した。要するに、パイロジェンフリー生理食塩水（0.05ml）に溶解した1％CGNを、足浮腫試験のためにラットの右後足に注射した。５時間後、プレチスモグラフを使用して、処理された爪の腫れを測定した。0.5％CMCに溶解したタンシノンIをCGN注射の1時間前に経口投与した。AIA試験では、ミネラルオイルに溶解したマイコバクテリウム・ラクティス（0.6ml /ラット）をラットの右後足に注射することにより、関節炎の炎症を誘発しました。タンシノンIは毎日経口投与されました。プレチスモグラフを使用して、処理済みおよび未処理の爪の拡張を測定した。
参照：[1]キム・SY他Salviamiltiorrhizabungeから分離されたタンシノンIがアラキドン酸代謝とinvivo炎症反応に及ぼす影響。PhytotherRes。2002年11月;16（7）：616-20。
タンシノンIの物理的および化学的性質
密度：1.3±0.1 g / cm3
沸点：760mmHgで498.0±24.0°C
融点：233-234ºC
分子式：c18h12o3
分子量：276.286
引火点：245.9±15.6°C
正確な質量：276.078644
PSA：47.28000
LogP：4.44
蒸気圧：25°Cで0.0±1.3 mmHg
屈折率：1.676
保管条件：2-8°C
たんしのねI安全情報
ハザードステートメント：h413
危険物の輸送コード：すべての輸送モードでnonh
文学
Salvia miltiorrhiza（「丹参」）からのタンシノンによるエステル化薬物代謝の調節。
J.ナット製品76（1）、36-44、（2013）
Salvia miltiorrhiza（「丹参」）の根は、心血管疾患、高血圧、虚血性脳卒中などの多くの病気の治療のために伝統的な漢方薬で使用されています。Extrac .. ..
タンシノンIIAはウイルスの癌遺伝子発現を阻害し、アポトーシスと子宮頸がんの阻害をもたらします。
ガンレット。356（2 Pt B）、536-46、（2015）
ヒトパピローマウイルス（HPV）は、子宮頸がんの確立された病因です。HPVによって発現されるE6およびE7腫瘍性タンパク質は、腫瘍抑制タンパク質p53およびpRbを不活化することが知られています。
Salvia miltiorrhiza Bgeにおけるジテルペノイドタンシノン生合成のための1-ヒドロキシ-2-メチル-2-（E）-ブテニル-4-ジホスフェートレダクターゼ（HDR）遺伝子のクローニング、分子特性および機能分析。f。アルバ。
植物の生理。生化学。70、21-32、（2013）
酵素1-ヒドロキシ-2-メチル-2-（E）-ブテニル-4-ジホスフェートレダクターゼ（HDR）は、色素体MEP経路の末端作用酵素であり、イソプレノイド前駆体を生成します。HDRの完全長cDNA、desi ...
Cycloastragalol文学
シクロアストラゲノールは、神経細胞における強力なテロメラーゼ活性化因子です：うつ病管理への影響。
Neurosignals 22（1）、52-63、（2014）
シクロアストラゲノール（CAG）は、アストラガロシドIVのアグリコンです。これは、Astragalusmembranaceus抽出物を老化防止特性のある有効成分についてスクリーニングしたときに最初に特定されました。現在の研究は...
新規テロメラーゼ活性化因子は、特発性肺線維症のマウスモデルにおける肺損傷を抑制します。
PLoS ONE 8（3）、e58423、（2013）
エイズ、再生不良性貧血、肺線維症などのテロメア機能障害に関連する疾患の出現により、テロメラーゼ活性化因子への関心が高まっています。n..の識別を報告します。
テロメラーゼに基づくヒトCD8+Tリンパ球の抗ウイルス機能の薬理学的増強。
J.Immunol。181（10）、7400-6、（2008）
テロメラーゼはテロメアDNAを線状染色体の末端に逆転写し、細胞の老化を遅らせます。テロメラーゼ活性をほとんどまたはまったく示さないほとんどの正常な体細胞とは対照的に、免疫...
タンシノーネの英語エイリアスI
サルビアキノン
フェナントロ[1,2-b]フラン-10,11-ジオン、1,6-ジメチル-
たんしのね
探心音I
タンシノン-I
たんしのね1
1,6-ジメチルフェナントロ[1,2-b]フラン-10,11-ジオン
タンシノンIIA
タンシンキノンI
MFCD00238692
