იზოვიტექსინი;საპონარეტინი;Homovitexin CAS No 29702-25-8
არსებითი ინფორმაცია
[ჩინური სახელი]: იზოვიტექსინი
[ჩინური მეტსახელი]: იზოვიტექსინი
[ინგლისური სახელი]: იზოვიტექსინი
[ინგლისური მეტსახელი]:
6-(β-D-გლუკოპირანოზილ)-5,7-დიჰიდროქსი-2-(4-ჰიდროქსიფენილ)-4H-1-ბენზოპირან-4-ონი
[CAS შეერთების ნომერი]: 29702-25-8
[მოლეკულური ფორმულა]: c21h20o10
[მოლეკულური წონა]: 432,38
[წყარო]: Ficus microphylla-ს ფოთლები
[თვისებები]: ყვითელი მშრალი ფხვნილი
[შენახვის მეთოდი]: -4°C, შეინახეთ სინათლისაგან და მშრალად
[სიფრთხილის ზომები]: ეს პროდუქტი უნდა ინახებოდეს სინათლისგან, მშრალ და დაბალ ტემპერატურაზე მოერიდეთ პროდუქტის დეგრადაციას, რომელიც გამოწვეულია ტენიანობით და მზის სხივებით.
[შინაარსის განსაზღვრის მეთოდი]: C18 სვეტი (150 მმ) × 4.6 მმ, 5 μ მ) მობილური ფაზა იყო აცეტონიტრილის წყლის ძმარმჟავა (22:78:1), ნაკადის სიჩქარე იყო 1.0 მლ/წთ და გამოვლენის ტალღის სიგრძე იყო 270 ნმ.
[ფარმაკოლოგიური გამოყენება]: სიმსივნის საწინააღმდეგო ნაერთი
[ფარმაკოლოგიური თვისებები] დნობის წერტილი: 228 ℃.ოპტიკური ბრუნვა[α] D-7,9 ° (პირიდინის წყალხსნარი).არ იხსნება ცივ წყალში, ოდნავ ხსნადი ცხელ წყალში და ეთანოლში.
იზოვიტექსინის ბიოლოგიური აქტივობა
სამიზნე:JNK1 jnk2 NF- κ B
ინ ვიტრო კვლევა:იზოვიტექსინი ხელს უშლის LPS გამოწვეულ ოქსიდაციურ დაზიანებას უჯრედშიდა ROS-ის წარმოების ინჰიბირებით და ასევე ასუსტებს H2O2-ის ეფექტს უჯრედების სიცოცხლისუნარიანობაზე.შეიცავს LPS-ს (2 μ იზოვიტექსინი (0-100 გ/მლ) μ გ/მლ) არ ჰქონდა ციტოტოქსიურობა ნედლი 264.7 უჯრედის მიმართ, მაგრამ 200 μ გ/მლ იზოვიტექსინი აჩვენებდა მნიშვნელოვან ციტოტოქსიკურობას.იზოვიტექსინი (25,50) μ გ/მლ) თრგუნავს LPS-ს ინდუცირებულ TNF-α-ს, ზრდის IL-6, iNOS და COX-2 დონეებს.იზოვიტექსინი (25,50) μ გ/მლ) ასევე თრგუნავს I ნედლეულ 264.7 უჯრედში κ B α ფოსფორილირებას და დეგრადაციას, რაც შეესაბამება JNK1/2 ინჰიბიტორის ეფექტს [1].
in vivo კვლევები:იზოვიტექსინი (50 და 100 მგ/კგ, IP) იწვევდა ნაკლებად მძიმე ჰისტოპათოლოგიურ ცვლილებებს ფილტვების განყოფილებებში და ამცირებს ანთებითი უჯრედების რაოდენობას LPS-ის გამოწვეულ თაგვებში.ჰეტეროეოზინოფილებმა (50 და 100 მგ/კგ, IP) შეამცირეს TNF by-α და IL-6 წარმოება, ROS გამომუშავება, MPO და MDA შემცველობა, გაზარდეს SOD და GSH და თავიდან აიცილეს LPS ინდუცირებული ანთება და ოქსიდაციური სტრესი LPS ინდუცირებულ ალი თაგვებში.და ეფექტურად თრგუნავს iNOS-ისა და COX-2-ის ცილის ექსპრესიას [1].იზოვიტექსინმა (25,50, 100 მგ/კგ) შეამცირა LPS/D-gal გამოწვეული ღვიძლის დაზიანების სიხშირე თაგვებში დოზადამოკიდებული გზით.იზოვიტექსინი ასევე თრგუნავს NF-κ B და არეგულირებს LPS/D-gal გამოწვეულ Nrf2 და HO-1 თაგვებში [2].
უჯრედის ექსპერიმენტი:უჯრედის სიცოცხლისუნარიანობა განისაზღვრა MTT ანალიზით.ნედლი 264.7 უჯრედი ინოკულირებული იყო 96 ჭაბურღილის ფირფიტებზე (1) × 104 უჯრედი / ჭაბურღილი) და იზოვიტექსინის სხვადასხვა კონცენტრაციით (საბოლოო კონცენტრაცია: 0-200) μ გ/მლ) და LPS (2 μ გ/მლ) 24 საათის განმავლობაში.გარდა ამისა, IV გამოყენებით (25 ან 50 μგ/მლ) დამუშავდა უჯრედები 1 საათის განმავლობაში, შემდეგ კი H 2O 2 (300) დაემატა μ M). 24 საათის შემდეგ, MTT (5 მგ/მლ) დაემატა. უჯრედები და შემდეგ ინკუბაცია 4 საათის განმავლობაში [1].
ექსპერიმენტი ცხოველებზე:თაგვები [1] ალი მოდელის დასამკვიდრებლად, თაგვები შემთხვევით დაყვეს 6 ჯგუფად: საკონტროლო (ფიზიოლოგიური ხსნარი), მხოლოდ იზოვიტექსინი (100 მგ/კგ, გახსნილი 0,5% DMSO-ში), მხოლოდ LPS (0,5 მგ/კგ, გახსნილი ფიზიოლოგიურ ხსნარში). ), LPS (0,5 მგ/კგ) + იზოვიტექსინი (50 ან 100 მგ/კგ) და LPS (0,5 მგ/კგ) + დექსამეტაზონი (DEX, 5 მგ/კგ, გახსნილი ფიზიოლოგიურ ხსნარში).იზოვიტექსინი ან DEX (5 მგ/კგ) იზოვიტექსინი შეყვანილი იყო.იზოვიტექსინის ან DEX-ის 1 საათის განმავლობაში ზემოქმედების შემდეგ, თაგვებს გაუკეთეს ანესთეზირება ეთერით და LPS შეჰყავდათ ინტრანაზალურად ფილტვის დაზიანების გამოწვევის მიზნით.ცხოველების ევთანაზია მოხდა LPS-ის მიღებიდან 12 საათის შემდეგ.ამიტომ, ბრონქოალვეოლური ამორეცხვის სითხის (BALF) და ფილტვის ქსოვილის ნიმუშები აღებული იქნა ციტოკინის დონის გასაზომად;ROS თაობა;SOD, GSH, MDA და MPO საქმიანობა;და COX-2, iNOS, HO-1 და Nrf2 ცილების გამოხატულება [1].