Галангин CAS № 548-83-4
Физикалық және химиялық қасиеттері
Бүркеншік ат:Гаолианг Куркумин;3,5,7-тригидроксифлавон,
Ағылшынша атауы:галангин,
Ағылшын бүркеншік аты:3,5,7-тригидроксифлавон;3,5,7-тригидрокси-2-фенилхром-4-бір
Молекулалық құрылым
1. Молярлық сыну көрсеткіші: 69,55
2. Мольдік көлем (м3/моль): 171,1
3. Изотоникалық меншікті көлем (90,2к): 519,4
4. Беттік керілу (дин/см): 84,9
5. Поляризациялық (10-24см3): 27,57
Есептеу химиясы
1. Гидрофобты параметрді есептеуге арналған анықтамалық мән (xlogp): Жоқ
2. Сутегі байланысының донорларының саны: 3
3. Сутектік байланыс рецепторларының саны: 5
4. Айналмалы химиялық байланыстардың саны: 1
5. Таутомерлердің саны: 24
6. Топологиялық молекулалық полярлық бетінің ауданы 87
7. Ауыр атомдар саны: 20
8. Беттік заряд: 0
9. Күрделілігі: 424
10. Изотоптық атомдар саны: 0
11. Атомдық стереоцентрлердің санын анықтаңыз: 0
12. Белгісіз атомдық стереоцентрлер саны: 0
13. Химиялық байланыс стереоцентрлерінің санын анықтаңыз: 0
14. Анықталмаған химиялық байланыс стереоцентрлерінің саны: 0
15. Коваленттік байланыс бірліктерінің саны: 1
Фармакологиялық әрекет
Галангин Salmonella typhimurium TA98 және TA100 мутациясын өзгерте алады және вирусқа қарсы әсерге ие.
In Vitro зерттеу
Галангин DMBA катаболизмін дозаға тәуелді түрде тежейді.Галангин сонымен қатар DMBA-ДНҚ қосымшаларының түзілуін тежеп, DMBA индукцияланған жасуша өсуінің тежелуіне жол бермеді.DMBA өңделген жасушалардан оқшауланған интактілі жасушалар мен микросомаларда галангин этоксипурин-о-деацетилаза белсенділігімен өлшенетін CYP1A1 белсенділігінің дозаға тәуелді тиімді тежелуін жасады.Қосарлы реципрокты диаграмма бойынша тежелу кинетикасын талдау галангиннің CYP1A1 белсенділігін бәсекелес емес түрде тежейтінін көрсетті.Галангин CYP1A1 мРНҚ деңгейінің жоғарылауына әкеледі, бұл оның хош иісті көмірсутек рецепторларының агонисті болуы мүмкін екенін көрсетеді, бірақ ол DMBA немесе 2,3,5,7-тетрахлордибензо-р-диоксин индукциялаған CYP1A1 мРНҚ (TCDD) тежейді.Галангин сонымен қатар құрамында CYP1A1 промоторы бар репортер векторларының DMBA немесе TCDD индукцияланған транскрипциясын тежейді [1].Галангинмен емдеу жасуша пролиферациясын тежеп, аутофагияны тудырды (130) μ M) және апоптоз (370 μ M）。 Атап айтқанда, HepG2 жасушаларында галангинмен емдеу (1) аутофагосомалардың жинақталуына, (2) микротүтікшелермен байланысты ақуыздың жеңіл тізбегі деңгейінің жоғарылауына әкелді. 3 және (3) вакуольдері бар жасушалардың пайызы жоғарылады.Р53 экспрессиясы да жоғарылады.Галангин тудырған аутофагия HepG2 жасушаларында p53 тежеу арқылы әлсіретілді, ал Hep3B жасушаларында p53 шамадан тыс экспрессиясы галангин индукциялаған жасуша вакуолдарының жоғары пайызын қалыпты деңгейге дейін қалпына келтірді. [2].
Жасуша эксперименті
Жасушалар (5,0 × 103) әр түрлі уақытта 96 шұңқыр пластиналарында галангиннің әртүрлі концентрацияларымен егілді және өңделеді.Әрбір ұңғымадағы тірі жасушалардың санын анықтау үшін 10 мк л 5 мг/мл МТТ ерітіндісін қосу арқылы.37 ℃ температурада 4 сағат бойы инкубациялаудан кейін жасушалар 20% SDS және 50% диметилформамид μ L ерітіндісі бар 100% ерітіндіде ерітілді.Оптикалық тығыздық 570 нм сынақ толқын ұзындығында және 630 нм сілтеме толқын ұзындығында вариоскан флэш-оқушы спектрофотометрінің көмегімен сандық түрде анықталды.
