Өнімдер

Ағылшынша атауы:таншинон IIA
Қытайлық бүркеншік аты:таншинон |таншинон IIA |таншинон 2А |таншинон IIA |таншинон IIA биологиялық белсенділігі

Сипаттама:
Tanshinone IIA (Tan IIA) - қызыл тамыр Salvia miltiorrhiza тамырындағы негізгі майда еритін композициялардың бірі.Таншинон IIA VEGF/VEGFR2 протеинкиназалық доменіне бағытталған ангиогенезді тежей алады.

Сәйкес санаттар:
Ғылыми сала >> Жүрек-тамыр аурулары
Табиғи өнімдер > > Хинондар

Мақсат:
VEGF/VEGFR2[1]

In vitro зерттеу:Таншинон IIA ісікке қарсы әсерлеріне ісік жасушаларының пролиферациясын тежеу, ісік жасушаларының циклін бұзу, ісік жасушаларының апоптозын ынталандыру және ісік жасушаларының инвазиясы мен метастаздарын тежеу ​​кіреді.Таншинон IIA A549 жасушаларына пролиферацияға қарсы әсер етті: 24, 48 және 72 сағаттан кейін таншинон IIA IC50 сәйкесінше 145,3, 30,95 және 11,49 болды, μ M。 CCK-8 талдауы таншинон IIA (2,5 M) бағалау үшін пайдаланылды. Өңделген A549 жасушаларының пролиферативті белсенділігі тиісінше 24, 48 және 72 сағатта.CCK-8 нәтижелері таншинон IIA дозаға тәуелді және уақытқа тәуелді түрде A549 жасушаларының пролиферациясын айтарлықтай тежей алатынын көрсетті.А549 жасушаларының айтарлықтай апоптозы және жасушаларының өсуінің тежелуі дәрілік емнен кейін 48 сағаттан кейін байқалды (қолданылған концентрация шамамен IC50 мәні болды: A549-да таншинон iia31) μ M）。 Вестерн блоттинг A549 жасушаларында 48 сағат бойы таншинон IIA (31) әсерін анықтады. μ M) , төмен VEGF және VEGFR2 ақуызының дәрілік емдеу тобында және векторында экспрессиясын реттейді [1].Tanshinone IIA - H9c2 жасушаларын апоптоздан қорғай алатын Salvia miltiorrhiza тамырының ең көп таралған компоненттерінің бірі.Таншинон IIA-мен өңделген H9c2 жасушалары PTEN (фосфатаза және тензин гомологы) экспрессиясын төмен реттеу арқылы ангиотензин II индукцияланған апоптозды тежеді.PTEN – апоптозда негізгі рөл атқаратын ісіктерді басатын құрал.Таншинон IIA ангиотензин II (AngII) - индукцияланған апоптозды фосфатаза мен тензин гомологының (PTEN) экспрессиясын төмендетеді [2].Таншинон IIA EGFR ақуыз экспрессиясын төмендетеді, ал IGFR асқазан ісігі AGS жасушаларында PI3K / Akt / mTOR жолын блоктайды [3].

Жасуша эксперименті:A549 жасушалары логарифмдік фазада және 96 шұңқыр тақтасында 6000 ұяшық (90 мк л көлем) саналды.10 мк л таншинонның әртүрлі концентрациясы IIA (соңғы концентрациясы 80,60,40,30,20,15,10,5 және 2,5 мк М) және ADM (соңғы концентрациясы 8,4,2,1,0,5 және 0,25 мк М болады) ) Ол есірткі тобына қосылды, ал теріс бақылау тобына (тасымалдаушы топ) тек 10 мк Ldmso немесе таншинонсыз IIA немесе Adm жоқ қалыпты тұз қосылды.Жасушаларды CCK-8 реагентімен (100 мк л / мл орта) араластырыңыз. тағы 2 сағат, ал жұту қабілеті микропластинаны оқу құралы арқылы 450 нм-де оқылды.Жасуша пролиферациясының тежелу жылдамдығы келесі формула бойынша есептеледі: пролиферацияның тежелу жылдамдығы (%) = 1 - [(A1-A4) / (A2-A3)] × 100, мұндағы A1 - дәрілік тәжірибе тобының OD мәні, A2 - бос бақылау тобының OD мәні, A3 - ұяшықсыз RPMI1640 ортасының OD мәні, ал A4 - A1 концентрациясы бірдей, бірақ жасушаларсыз препараттың OD мәні.IC50 мәні 50% жасуша өсуінің тежелуін көрсететін дәрі концентрациясын көрсететін graphpad призма бағдарламалық құралын [1] пайдаланып сызықты емес регрессиялық талдау арқылы есептелді.

Анықтама:[1].Xie J, және т.б.Таншинон IIA-ның антипролиферацияға және VEGF/VEGFR2 экспрессиясының төмендеуіне адамның шағын емес жасушалы өкпе рагы A549 жасушалық желісінде ісікке қарсы әсері.Acta Pharm Sin B. 2015 қараша;5(6):554-63.
[2].Чжан З және т.б.Таншинон IIA микроРНҚ-152-3p экспрессиясын индукциялау арқылы миокардта апоптозды тежейді және осылайша PTEN-ді төмендетеді.Am J Transl Res.2016 жылғы 15 шілде;8(7):3124-32.
[3].Su CC және т.б.Таншинон IIA EGFR ақуыз экспрессиясын төмендетеді және IGFR асқазан карциномасының AGS жасушаларында in vitro және in vivo ретінде PI3K/Akt/mTOR жолын бөгейді.Oncol Rep. 2016 тамыз;36(2):1173-9.