ផលិតផល

ការពិពណ៌នា៖
prim-o-glucosylcimifugin មានឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងការរលាកខ្លាំង។ការបញ្ចេញមតិរបស់ iNOS និង COX-2 អាចត្រូវបានរារាំងដោយការធ្វើនិយតកម្ម JAK2 / STAT3 signal transd

ប្រភេទដែលពាក់ព័ន្ធ៖
ផ្លូវសញ្ញា > > ភាពស៊ាំនិងការរលាក > > នីទ្រីកអុកស៊ីដសំយោគ
ផ្នែកស្រាវជ្រាវ >> ការរលាក / ភាពស៊ាំ
ផលិតផលធម្មជាតិ > > ផ្សេងៗ

គោលដៅ:iNOS
COX-2

ការសិក្សានៅក្នុង Vitro៖
prim-o-glucosylglycine (POG) គឺជាមាតិកាខ្ពស់បំផុតនៃក្រូម៉ូននិងជាសមាសធាតុសកម្មសំខាន់មួយនៅក្នុងហ្វាងហ្វឹង (RS) ។Prim-o-glucosylglycine ដើរតួនាទីប្រឆាំងនឹងការរលាកនៅក្នុង macrophages ឆៅ 264.7 ដោយរារាំងការបញ្ជូនសញ្ញា JAK2 / STAT3 និងរារាំងការបញ្ចេញមតិរបស់ iNOS និង COX-2 ។ភាពពុលនៃសារធាតុ prim-o-glucoside នៅលើ LPS ធ្វើឱ្យសកម្ម macrophages ឆៅ 264.7 ត្រូវបានវាស់។ប្រើ LPS (1 μ G / ml) និងការបង្កើនកំហាប់នៃ prim-o-glucosylglycine (15, 50 និង 100 μ G / ml) រយៈពេល 24 ម៉ោងហើយលទ្ធភាពនៃកោសិកាត្រូវបានវាយតម្លៃដោយការវិភាគ CCK-8 ។បើប្រៀបធៀបជាមួយនឹងកោសិកាដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយ DMSO (ការគ្រប់គ្រង) រយៈពេល 24 ម៉ោង និងការប៉ះពាល់នឹង 15-100 μ បន្ទាប់ពី g/ml prim-o-glucoside លទ្ធភាពជោគជ័យរបស់កោសិកាមិនត្រូវបានប៉ះពាល់ខ្លាំងនោះទេ។ដើម្បីសិក្សាពីប្រសិទ្ធភាពប្រឆាំងនឹងការរលាកនៃ prim-o-glucosylglycine ថាតើ prim-o-glucosylglycine អាចប៉ះពាល់ដល់ការសំយោគណាមួយត្រូវបានពិនិត្យនៅក្នុងកោសិកា 264.7 ដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម LPS ដែរឬទេ។ប្រើ LPS (1 μ G / ml) និងកំហាប់ផ្សេងៗនៃ prim-o-glucosylglycine (15, 50 និង 100 μ G / ml) រយៈពេល 24 ម៉ោង។ការផ្តោតអារម្មណ៍មិនត្រូវបានគេវាស់នៅក្នុងវប្បធម៌ supernatant ដោយប្រតិកម្ម Griess ទេ។កំហាប់នៃគ្មាននៅក្នុងវប្បធម៌ supernatant បានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹងការប៉ះពាល់ LPS ហើយ prim-o-glucoside បានរារាំងយ៉ាងខ្លាំង LPS បណ្តាលឱ្យគ្មានការផលិតក្នុងលក្ខណៈដែលពឹងផ្អែកលើការផ្តោតអារម្មណ៍ [1] ។
នៅក្នុងការសិក្សា Vivo
សារធាតុរាវ bronchoalveolar lavage (BALF) ត្រូវបានប្រមូលបាន 7 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រង lipopolysaccharide (LPS) ហើយកម្រិត cytokine នៅក្នុង BALF ត្រូវបានវាស់ដោយ ELISA ។បើប្រៀបធៀបជាមួយក្រុមត្រួតពិនិត្យ TNF ក្នុងកម្រិត BALF- α, IL-1 β និង IL-6 បានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការព្យាបាលមុនជាមួយនឹងថ្នាំ prime-o-glucosylglycine (2.5, 5 ឬ 10 mg/kg) បានធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងនូវការគ្រប់គ្រង TNF- α, IL-1 β និង IL-6 ក្នុងលក្ខណៈអាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំ (P < 0.05, P < 0.05, 0.01) ។ ) [1] ។

ការពិសោធន៍កោសិកា
កញ្ចប់រាប់កោសិកា (CCK-8) ត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់កំហាប់ cytotoxic នៃ prim-o-glucosylglycine ។សរុបមក កោសិកាឆៅ 264.7 ត្រូវបានព្យាបាលដោយ 1 ក្នុងមួយអណ្តូង × ដង់ស៊ីតេនៃកោសិកា 104 ត្រូវបានចាក់បញ្ចូលក្នុងអណ្តូង 96 និង incubed ពេញមួយយប់។បន្ទាប់មកប្រើ 1 μ Cells ត្រូវបានជំរុញដោយ g/ml LPS និងព្យាបាលដោយកំហាប់ផ្សេងៗនៃ prim-o-glucosylglycine (15, 50 និង 100 μ g/ mL; Medchem express, Princeton, NJ, USA) ឬការព្យាបាលដោយ DMSO ។បន្ទាប់ពី incubation នៅសីតុណ្ហភាព 37 ℃ អស់រយៈពេល 24 ម៉ោង ដំណោះស្រាយ CCK-8 ត្រូវបានបន្ថែមទៅក្នុងអណ្តូងនីមួយៗ ហើយ incubed មួយម៉ោងទៀត។ការស្រូបយកត្រូវបានវាស់នៅ 450 nm ដោយប្រើឧបករណ៍អានមីក្រូបន្ទះ [1] ។

ការពិសោធន៍សត្វ
សត្វកណ្ដុរ [1] BALB/C កណ្តុរឈ្មោលអាយុ 8 សប្តាហ៍មានទម្ងន់ប្រហែល 18 ទៅ 20 ក្រាម។កណ្តុរត្រូវបានបែងចែកដោយចៃដន្យជា 5 ក្រុម: ក្រុមត្រួតពិនិត្យ;ក្រុម LPS;LPS + prime-o-glucosylglycine (2.5, 5 ឬ 10mg / ទំងន់រាងកាយ) ។Prime-o-glucosylglycine ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយពោះវៀនធំ។បន្ទាប់ពី 1 ម៉ោង សត្វកណ្តុរនៅក្នុងក្រុម LPS និងក្រុម LPS + prime-o-glucosylglycine ត្រូវបានផ្តល់ 50 mg/L intranasal (in) (200 mg/L) μ LLPs ដើម្បីបង្ករបួសសួតស្រួចស្រាវ។កណ្តុរគ្រប់គ្រងត្រូវបានផ្តល់ 50% intranasal (in) ដោយគ្មាន LPS μ LPBS
[1]

ឯកសារយោង៖
[1] ។Zhou J, et al ។Prim-O-glucosylcimifugin កាត់បន្ថយប្រតិកម្មរលាកដែលបណ្តាលមកពី lipopolysaccharide ក្នុង RAW 264.7 Macrophages ។ឱសថ Mag.ឆ្នាំ 2017 ខែកក្កដា-កញ្ញា; 13(51): 378-384 ។
[2] ។Chen N, et al ។Prime-O-glucosylcimifugin កាត់បន្ថយការរងរបួសសួតស្រួចស្រាវដែលបណ្តាលមកពី lipopolysaccharide នៅក្នុងសត្វកណ្តុរ។ថ្នាំ Int Immunopharmacol ។2013 ខែមិថុនា; 16(2): 139-47 ។