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표적:JNK1 jnk2 NF- κ B

시험관 내 연구:isovitexin은 세포 내 ROS 생성을 억제하여 LPS로 인한 산화 손상을 방지하고 H2O2가 세포 생존력에 미치는 영향을 약화시킵니다.LPS(2μIsovitexin(0-100g/ml)μG/ml)를 함유하고 있어 raw 264.7 세포에는 세포독성이 없었으나 200μG/ml isovitexin은 상당한 세포독성을 보였다.Isovitexin(25,50) μG/ml)는 LPS 유도 TNF-α를 억제하고, IL-6, iNOS 및 COX-2의 수준을 증가시켰습니다.Isovitexin(25,50) μG/ml)은 또한 raw 264.7 세포에서 I을 억제했으며, 이는 JNK1/2 억제제의 효과와 일치하는 κ B α 인산화 및 분해입니다[1].

생체 내 연구:isovitexin(50 및 100 mg/kg, IP)은 폐 절편에서 덜 심각한 조직병리학적 변화를 일으키고 LPS 유도 마우스에서 염증 세포의 수를 감소시켰습니다.이종호산구(50 및 100 mg/kg, IP)는 LPS로 유도된 Ali 마우스에서 α 및 IL-6 생산, ROS 생산, MPO 및 MDA 함량 증가, SOD 및 GSH 증가, LPS 유도 염증 및 산화 스트레스 예방에 의해 TNF를 감소시켰다.그리고 iNOS와 COX-2의 단백질 발현을 효과적으로 억제한다[1].Isovitexin(25,50, 100 mg/kg)은 용량 의존적 방식으로 마우스에서 LPS/D-gal 유도 간 손상의 생존율을 감소시켰다.Isovitexin은 또한 NF-κ B를 억제하고 마우스에서 LPS/D-gal 유도 Nrf2 및 HO-1을 상향 조절합니다[2].

세포 실험:세포 생존력은 MTT 분석에 의해 결정되었습니다.Raw 264.7 세포를 96 웰 플레이트(1) × 104 세포/웰) 및 다양한 농도의 이소비텍신(최종 농도: 0-200) μG/ml) 및 LPS(2μG/ml)로 24시간 동안 접종했습니다.또한 세포를 1시간 동안 전처리한 IV(25 또는 50μG/ml)를 사용하고 그 다음 H 2O 2 (300) μM를 첨가하였다. 24시간 후, MTT(5mg/ml)를 첨가하였다. 세포를 배양한 다음 4시간 동안 배양합니다[1].

동물 실험:마우스 [1] Ali 모델을 설정하기 위해 마우스를 무작위로 6개 그룹으로 나누었습니다: 대조군(식염수), 이소비텍신만(100mg/kg, 0.5% DMSO에 용해), LPS만(0.5mg/kg, 식염수에 용해) ), LPS(0.5mg/kg) + 이소비텍신(50 또는 100mg/kg) 및 LPS(0.5mg/kg) + 덱사메타손(DEX, 5mg/kg, 식염수에 용해됨).Isovitexin 또는 DEX(5 mg/kg) isovitexin을 투여하였다.isovitexin 또는 DEX에 1시간 동안 노출시킨 후, 마우스를 에테르로 마취시키고 LPS를 비강내(in) 투여하여 폐 손상을 유도하였다.LPS 투여 12시간 후에 동물을 안락사시켰다.따라서 기관지폐포 세척액(BALF) 및 폐 조직 샘플을 채취하여 사이토카인 수준을 측정했습니다.ROS 생성;SOD, GSH, MDA 및 MPO 활동;그리고 COX-2, iNOS, HO-1 및 Nrf2 단백질의 발현[1].