ຜະລິດຕະພັນ

ລາຍລະອຽດ:
prim-o-glucosylcimifugin ມີຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບທີ່ມີທ່າແຮງ.ການສະແດງອອກຂອງ iNOS ແລະ COX-2 ສາມາດຖືກຍັບຍັ້ງໂດຍການຄວບຄຸມສັນຍານ JAK2 / STAT3 transd.

ໝວດໝູ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ:
ເສັ້ນທາງສັນຍານ > > ພູມຕ້ານທານແລະການອັກເສບ > > nitric oxide synthase
ຂົງເຂດການຄົ້ນຄວ້າ > > ການອັກເສບ / ພູມຕ້ານທານ
ຜະລິດຕະພັນທໍາມະຊາດ > > ອື່ນໆ

ເປົ້າ​ຫມາຍ:iNOS
COX-2

ການສຶກສາໃນ Vitro:
prim-o-glucosylglycine (POG) ແມ່ນເນື້ອໃນສູງສຸດຂອງ chromone ແລະຫນຶ່ງໃນອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນໃນ Fangfeng (RS).Prim-o-glucosylglycine ມີບົດບາດຕ້ານການອັກເສບໃນ macrophages 264.7 ດິບໂດຍການຍັບຍັ້ງການຖ່າຍທອດສັນຍານ JAK2 / STAT3 ແລະຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງ iNOS ແລະ COX-2.cytotoxicity ຂອງ prim-o-glucoside ໃນ LPS activated raw 264.7 macrophages ໄດ້ຖືກວັດແທກ.ໃຊ້ LPS (1 μ G / ml) ແລະການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ prim-o-glucosylglycine (15, 50 ແລະ 100 μ G / ml) ເປັນເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງ, ແລະຄວາມທົນທານຂອງເຊນໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍ CCK-8 assay.ເມື່ອປຽບທຽບກັບຈຸລັງທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ DMSO (ການຄວບຄຸມ), 24 ຊົ່ວໂມງແລະການສໍາຜັດກັບ 15-100 μຫຼັງຈາກ g / ml prim-o-glucoside, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງເຊນບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.ເພື່ອສຶກສາຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບຂອງ prim-o-glucosylglycine, ບໍ່ວ່າຈະເປັນ prim-o-glucosylglycine ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການສັງເຄາະ NO ໄດ້ຖືກກວດສອບໃນ LPS activated raw 264.7 cells.ໃຊ້ LPS (1 μ G / ml) ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕ່າງໆຂອງ prim-o-glucosylglycine (15, 50 ແລະ 100 μ G / ml) ສໍາລັບ 24 ຊົ່ວໂມງ.ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນບໍ່ໄດ້ຖືກວັດແທກໃນ supernatant ວັດທະນະທໍາໂດຍການຕິກິຣິຍາ Griess.ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງບໍ່ມີຢູ່ໃນວັດທະນະທໍາ supernatant ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍດ້ວຍການສໍາຜັດ LPS, ແລະ prim-o-glucoside inhibited LPS ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເຮັດໃຫ້ບໍ່ມີການຜະລິດໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ [1].
ໃນ Vivo Study
bronchoalveolar lavage fluid (BALF) ໄດ້ຖືກເກັບກໍາ 7 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ lipopolysaccharide (LPS), ແລະລະດັບ cytokine ໃນ BALF ໄດ້ຖືກວັດແທກໂດຍ ELISA.ເມື່ອປຽບທຽບກັບກຸ່ມຄວບຄຸມ, TNF ໃນ BALF- α, IL-1 βແລະລະດັບ IL-6 ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປິ່ນປົວກ່ອນດ້ວຍ prime-o-glucosylglycine (2.5, 5 ຫຼື 10 mg / kg) ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ TNF- α, IL-1 βແລະ IL-6 ໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບປະລິມານ (P < 0.05, P < 0.05, 0.01). ) [1].

ການທົດລອງເຊລ
ຊຸດນັບຈຸລັງ (CCK-8) ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອກໍານົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cytotoxic ຂອງ prim-o-glucosylglycine.ໃນສັ້ນ, ຈຸລັງດິບ 264.7 ໄດ້ຖືກປະຕິບັດດ້ວຍ 1 ຕໍ່ດີ × ຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ 104 ຈຸລັງໄດ້ຖືກ inoculated ໃນ 96 ຂຸມແລະ incubated ຄືນ.ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການນໍາໃຊ້ 1 μ Cells ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນດ້ວຍ g / ml LPS ແລະໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕ່າງໆຂອງ prim-o-glucosylglycine (15, 50 ແລະ 100 μ g / mL; Medchem express, Princeton, NJ, USA) ຫຼືການປິ່ນປົວ DMSO.ຫຼັງຈາກ incubation ຢູ່ທີ່ 37 ℃ສໍາລັບ 24 ຊົ່ວໂມງ, ການແກ້ໄຂ CCK-8 ໄດ້ຖືກເພີ່ມເຂົ້າໄປໃນແຕ່ລະດີແລະ incubated ສໍາລັບຊົ່ວໂມງອື່ນ.ການດູດຊຶມໄດ້ຖືກວັດແທກຢູ່ທີ່ 450 nm ໂດຍໃຊ້ຕົວອ່ານ microplate [1].

ການທົດລອງສັດ
ໜູ [1] ໜູ BALB/C ເພດຊາຍ, ອາຍຸ 8 ອາທິດ, ນ້ຳໜັກປະມານ 18 ຫາ 20g.ໜູໄດ້ແບ່ງອອກເປັນ 5 ກຸ່ມຄື: ກຸ່ມຄວບຄຸມ;ກຸ່ມ LPS;LPS + prime-o-glucosylglycine (2.5, 5 ຫຼື 10mg / kg ນ້ໍາຫນັກຕົວ).Prime-o-glucosylglycine ໄດ້ຖືກປະຕິບັດພາຍໃນພາຍໃນ.ຫຼັງຈາກ 1 ຊົ່ວໂມງ, ຫນູໃນກຸ່ມ LPS ແລະກຸ່ມ LPS + prime-o-glucosylglycine ໄດ້ຮັບ 50 mg / L intranasal (in) (200 mg / L) μ LLPs ເພື່ອກະຕຸ້ນການບາດເຈັບປອດສ້ວຍແຫຼມ.ຫນູຄວບຄຸມໄດ້ຮັບ 50% intranasal (in) ໂດຍບໍ່ມີ LPS μ LPBS
[1]

ອ້າງອີງ:
[1].Zhou J, et al.Prim-O-glucosylcimifugin Attenuates Lipopolysaccharideinduced Inflammatory Response ໃນ RAW 264.7 Macrophages.ຢາ Mag.2017 ກໍລະກົດ-ກັນຍາ; 13(51): 378-384.
[2].Chen N, et al.Prime-O-glucosylcimifugin ຫຼຸດຜ່ອນການບາດເຈັບປອດສ້ວຍແຫຼມທີ່ເກີດຈາກ lipopolysaccharide ໃນໜູ.Int Immunopharmacol.2013 ມິຖຸນາ; 16(2:139-47).