ຜະລິດຕະພັນ

ຊື່ພາສາອັງກິດ:Tanshinone IIA
ນາມແຝງຈີນ:ທາຊິນໂນນ |tanshinone IIA |tanshinone 2A |tanshinone IIA |tanshinone IIA ກິດຈະກໍາທາງຊີວະພາບ

ລາຍລະອຽດ:
Tanshinone IIA (Tan IIA) ແມ່ນຫນຶ່ງໃນອົງປະກອບທີ່ລະລາຍໄຂມັນຕົ້ນຕໍໃນຮາກຂອງຮາກ Salvia miltiorrhiza.Tanshinone IIA ສາມາດຍັບຍັ້ງ angiogenesis ໂດຍການກໍານົດເປົ້າຫມາຍຂອງ protein kinase domain ຂອງ VEGF / VEGFR2.

ໝວດໝູ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ:
ຂົງເຂດການຄົ້ນຄວ້າ > > ພະຍາດ cardiovascular
ຜະລິດຕະພັນທໍາມະຊາດ > > Quinones

ເປົ້າ​ຫມາຍ:
VEGF/VEGFR2[1]

ການສຶກສາໃນ Vitro:ຜົນກະທົບ antitumor ຂອງ tanshinone IIA ປະກອບມີການຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຈຸລັງ tumor, ລົບກວນວົງຈອນຂອງຈຸລັງ tumor, ສົ່ງເສີມການ apoptosis ຂອງຈຸລັງ tumor ແລະ inhibiting ການບຸກລຸກຂອງຈຸລັງ tumor ແລະ metastasis.Tanshinone IIA ມີຜົນກະທົບຕ້ານການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງຈຸລັງ A549: IC50 ຂອງ tanshinone IIA ຫຼັງຈາກ 24, 48 ແລະ 72 ຊົ່ວໂມງແມ່ນ 145.3, 30.95 ແລະ 11.49, ຕາມລໍາດັບ μ M. ການວິເຄາະ CCK-8 ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປະເມີນ tanshinone IIA (2.5 μM). ກິດຈະກໍາ proliferative ຂອງຈຸລັງ A549 ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢູ່ທີ່ 24, 48 ແລະ 72 ຊົ່ວໂມງ, ຕາມລໍາດັບ.ຜົນໄດ້ຮັບ CCK-8 ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ tanshinone IIA ສາມາດຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຈຸລັງ A549 ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບປະລິມານແລະເວລາ.apoptosis ທີ່ສໍາຄັນແລະການຍັບຍັ້ງການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເຊນຂອງຈຸລັງ A549 ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ 48 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ (ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນທີ່ໃຊ້ແມ່ນປະມານຄ່າ IC50: tanshinone iia31 ໃນ A549) μ M). μ M), ລົງຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ VEGF ແລະ VEGFR2 ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາແລະ vector [1].Tanshinone IIA ແມ່ນຫນຶ່ງໃນອົງປະກອບທີ່ອຸດົມສົມບູນທີ່ສຸດຂອງຮາກ Salvia miltiorrhiza, ເຊິ່ງສາມາດປົກປ້ອງຈຸລັງ H9c2 ຈາກ apoptosis.ຈຸລັງ H9c2 ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ tanshinone IIA inhibited angiotensin II induced apoptosis ໂດຍການຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ PTEN (phosphatase ແລະ tensin homologue).PTEN ແມ່ນສານສະກັດກັ້ນເນື້ອງອກທີ່ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນ apoptosis.Tanshinone IIA inhibits angiotensin II (AngII) - induced apoptosis ໂດຍການຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ phosphatase ແລະ tensin homologue (PTEN) [2].Tanshinone IIA ຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ EGFR, ແລະ IGFR ສະກັດກັ້ນເສັ້ນທາງ PI3K / Akt / mTOR ໃນຈຸລັງມະເຮັງກະເພາະອາຫານ AGS [3].

ການທົດລອງເຊລ:ຈຸລັງ A549 ຖືກນັບຢູ່ໃນໄລຍະ logarithmic ແລະ 6000 ຈຸລັງ (ປະລິມານ 90 μ L) ໃນ 96 well plate.ຈະ 10 μ L ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ tanshinone IIA (ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສຸດທ້າຍ 80,60,40,30,20,15,10,5 ແລະ 2.5 μ M) ແລະ ADM (ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສຸດທ້າຍ 8,4,2,1,0.5 ແລະ 0.25 μ M. ) ມັນຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນກຸ່ມຢາ, ໃນຂະນະທີ່ກຸ່ມຄວບຄຸມທາງລົບ (ກຸ່ມຜູ້ຂົນສົ່ງ) ໄດ້ຖືກເພີ່ມພຽງແຕ່ 10 μ Ldmso ຫຼືນໍ້າເກືອປົກກະຕິໂດຍບໍ່ມີ tanshinone IIA ຫຼື Adm. ປະສົມຈຸລັງດ້ວຍ CCK-8 reagent (100 μ L / ml ຂະຫນາດກາງ) ສໍາລັບ ອີກ 2 ຊົ່ວໂມງ, ແລະການດູດຊຶມໄດ້ຖືກອ່ານຢູ່ທີ່ 450 nm ໂດຍໃຊ້ເຄື່ອງອ່ານ microplate.ອັດຕາການຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຈຸລັງແມ່ນຄິດໄລ່ຕາມສູດຕໍ່ໄປນີ້: ອັດຕາການຍັບຍັ້ງການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເຊນ (%) = 1 - [(A1-A4) / (A2-A3)] × 100, ເຊິ່ງ A1 ແມ່ນຄ່າ OD ຂອງກຸ່ມທົດລອງຢາ, A2 ແມ່ນຄ່າ OD ຂອງກຸ່ມຄວບຄຸມເປົ່າ, A3 ແມ່ນຄ່າ OD ຂອງ RPMI1640 ຂະຫນາດກາງທີ່ບໍ່ມີຈຸລັງ, ແລະ A4 ແມ່ນຄ່າ OD ຂອງຢາທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນເທົ່າກັບ A1 ແຕ່ບໍ່ມີຈຸລັງ.ມູນຄ່າ IC50 ໄດ້ຖືກຄິດໄລ່ໂດຍການວິເຄາະ regression nonlinear ໂດຍໃຊ້ຊອບແວ graphpad prism [1], ເຊິ່ງສະແດງເຖິງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຢາທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນ 50%.

ອ້າງອີງ:[1].Xie J, et al.ຜົນກະທົບ antitumor ຂອງ tanshinone IIA ຕໍ່ການຕໍ່ຕ້ານການແຜ່ຂະຫຍາຍແລະການຫຼຸດລົງຂອງການສະແດງຜົນ VEGF/VEGFR2 ຢູ່ໃນເສັ້ນຈຸລັງ A549 ຂອງມະເຮັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍຂອງມະນຸດ.Acta Pharm Sin B. 2015 Nov;5(6:554-63.
[2].Zhang Z, et al.Tanshinone IIA ຍັບຍັ້ງ apoptosis ໃນ myocardium ໂດຍການກະຕຸ້ນການສະແດງອອກຂອງ microRNA-152-3p ແລະເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດຜ່ອນ PTEN.Am J Transl Res.2016 ກໍລະກົດ 15;8(7):3124-32.
[3].Su CC, et al.Tanshinone IIA ຫຼຸດລົງການສະແດງອອກຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ EGFR, ແລະ IGFR ຂັດຂວາງເສັ້ນທາງ PI3K / Akt / mTOR ໃນຈຸລັງມະເຮັງກະເພາະອາຫານ AGS ທັງໃນ vitro ແລະໃນ vivo.Oncol Rep. 2016 ສິງຫາ;36(2):1173-9.