Jujuboside A CAS бр. 55466-04-1
Суштински информации
Кинески псевдоним:јадро од хинап сапонин А, јадро од хинап сапонин А;Јадро од хинап сапонин А (стандарден)
Англиско име:Јујубозид А
Извор на растение:потекнува од семето на дивиот хинап, познато и како јадро од хинап и јадро од див хинап
Молекуларна формула:C58H94O26
Молекуларна тежина:1207,35
CAS бр.55466-04-1
Биоактивност на јујубозид А
Цел:ГАБА рецептор, mTOR, PI3K, Akt [1] [2]
Ин витро студија:мала доза 41 μ Jujuboside A од M (околу 0,05 g / L) ги индуцираше ГАБА (а) рецепторите за време на 24 и 72 часа третман α 1, α 5, β 2 субединица mRNA значително се зголеми.Висока доза 82 μ M (околу 0,1 g / L) Jujuboside A значително ги зголеми GABA (а) рецепторите на 24 часа α 1, α 5 подединица mRNA нивоа и намалено ниво на mRNA на β 2 субединица и намалена GABA (а) рецепторна субединица α 1, Експресијата на β 2 mRNA беше третирана на 72 часа [1].Предтретманот со јујубозид А може да го промени намалувањето на одржливоста на клетките и подобро да предизвика ISO индуцирана клеточна повреда H9c2.Јујубозидот А може да ја забрза фосфорилацијата на PI3K, Akt и mTOR.Јујубозидот А може значително да го намали процентот на протеинот LC3-II/I поврзан со микротубули во H9c2 клетките [2]
Ин виво студија:во текот на денот (9:00-15:00 часот), јујубозидите значително го зголемија вкупниот сон и спиењето со брзо движење на очите (РЕМ), но немаа значајно влијание врз спиењето без РЕМ (NREM).Во текот на ноќта (21:00-3:00 часот), јујубозидите значително го зголемија вкупниот сон и NREM спиењето, особено благиот сон, но немаа значително влијание врз РЕМ спиењето и спиењето со бавни бранови (SWS) [3].Интравентрикуларниот третман со јјубозид а беше значително ублажен со преку Y-лавиринт, активно избегнување и мерења на водниот лавиринт на Морис β 1-42 индуцирано учење и оштетување на меморијата кај глувците.Интрацеребровентрикуларната инјекција на Jujuboside A намалените нивоа на хипокампалниот a β 1-42 значително ги инхибираше активностите на ацетилхолинестеразата (AChE) и не, и ја намали зголемената содржина на малондијалдехид (MDA) во хипокампусот и церебралниот кортекс на глувците инјектирани во латералниот β21-4 [4].
Експеримент со клетки:по 7 дена култура ин витро, клетките беа континуирано изложени 24 часа или 72 часа и не беа изложени на медиумот што содржи јујубозид А или диазепам или и двете.Векторот беше додаден во контролната група;Дијазепам група додаде 10 μ M диазепам;Jujuboside A82 μ M (околу 0,1 g / L) и 41 μ M (околу 0,05 g / L) беше додаден во групите jua-h (висока доза Jujuboside A) и jua-l (ниска доза Jujuboside A), соодветно.Вкупната РНК беше изолирана од клетките за понатамошна анализа [1].
Експеримент со животни:глувци: а беше инјектирано преку ICV β 1-42 индуцирано когнитивно оштетување кај глувците.Потоа, на глувците им се инјектира јујубозид А (0,02 и 0,2 mg/kg) интравентрикуларно (ICV) 5 дена.Y лавиринт, активно избегнување и тестови со воден лавиринт Морис беа направени на глувци [1].
Англиски алијас на Jujuboside A
α-L-арабинопиранозид, (3б,16б,23R)-16,23:16,30-диепокси-20-хидроксидамар-24-ен-3-ил О-6-деокси-α-L-манопираносил-(1- >2)-O-[O-β-D-глукопиранозил-(1->6)-O-[β-D-ксилопиранозил-(1->2)]-β-D-глукопиранозил-(1->3 )]-
(3б,16б,23R)-20-хидрокси-16,23:16,30-диепоксидаммар-24-ен-3-ил 6-деокси-α-L-маннопираносил-(1->2)-[β-D -глукопиранозил-(1->6)-[β-D-ксилопиранозил-(1->2)]-б-D-глукопираносил-(1->3)]-α-L-арабинопиранозид
јујубозид Ц
α-L-Арабинопиранозид, (3б,16б,23R)-16,23:16,30-диепокси-20-хидроксидамар-24-ен-3-ил О-6-деокси-а-L-манопираносил-(1- >2)-O-[O-β-D-глукопиранозил-(1->6)-O-[β-D-ксилопиранозил-(1->2)]- β-D-глукопиранозил-(1->3 )]-
JujubosideA
(3б,16б,23R)-20-хидрокси-16,23:16,30-диепоксидаммар-24-ен-3-ил 6-деокси-α-L-маннопираносил-(1->2)-[β-D -глукопиранозил-(1->6)-[β-D-ксилопиранозил-(1->2)]-б-D-глукопираносил-(1->3)]-α-L-арабинопиранозид