Производи

Опис:
prim-o-glucosylcimifugin има моќни антиинфламаторни ефекти.Изразот на iNOS и COX-2 може да се инхибира со регулирање на преносот на сигналот JAK2 / STAT3

Релевантни категории:
Патека за сигнализација > > имунитет и воспаление > > синтаза на азотен оксид
Истражувачко поле > > воспаление / имунитет
Природни производи > > други

Цел:iNOS
COX-2

Ин витро студија:
prim-o-glucosylglycine (POG) е највисоката содржина на хромон и една од главните активни компоненти во Fangfeng (RS).Прим-о-глукозилглицин игра антиинфламаторна улога во сурови 264,7 макрофаги со инхибиција на трансдукцијата на сигналот JAK2 / STAT3 и инхибиција на експресијата на iNOS и COX-2.Измерена е цитотоксичноста на прим-о-глукозидот на сурови 264,7 макрофаги активирани со LPS.Користете LPS (1 μ G / ml) и зголемување на концентрациите на прим-о-глукозилглицин (15, 50 и 100 μ G / ml) за 24 часа, а одржливоста на клетките беше оценета со CCK-8 анализа.Во споредба со клетките третирани со DMSO (контрола), 24 часа и изложеност на 15-100 μ По g/ml прим-о-глукозид, одржливоста на клетките не беше значително засегната.Со цел да се проучи антиинфламаторниот ефект на прим-о-глукозилглицин, дали прим-о-глукозилглицинот може да влијае на синтезата на NO беше испитуван во сурови 264,7 клетки активирани со LPS.Користете LPS (1 μ G / ml) и различни концентрации на прим-о-глукозилглицин (15, 50 и 100 μ G / ml) за 24 часа.Концентрацијата не беше измерена во супернатантот на културата со реакција на Griess.Концентрацијата на не во супернатантот на културата значително се зголеми со изложување на LPS, а прим-о-глукозидот значително го инхибира LPS не предизвика производство на начин зависен од концентрацијата [1].
In Vivo студија
Течноста за бронхоалвеоларна лаважа (BALF) беше собрана 7 часа по администрацијата на липополисахарид (LPS), а нивото на цитокин во BALF беше мерено со ELISA.Во споредба со контролната група, TNF во нивоата на BALF-α, IL-1 β и IL-6 значително се зголемија.Сепак, предтретманот со прајм-о-глукозилглицин (2,5, 5 или 10 mg/kg) значително ги намали TNF-α, IL-1 β и IL-6 на начин зависен од дозата (P <0,05, P <0,05, 0,01 ) [1].

Експеримент со клетки
За да се одреди цитотоксичната концентрација на прим-о-глукозилглицин се користеше комплет за броење клетки (CCK-8).Накратко, суровите 264,7 клетки беа третирани со 1 по бунар × Густината од 104 клетки беше инокулирана во 96 бунари и инкубирана преку ноќ.Потоа користете 1 μ Клетките беа стимулирани со g/ml LPS и третирани со различни концентрации на прим-о-глукозилглицин (15, 50 и 100 μg/mL; Medchem express, Princeton, NJ, USA) или третман со DMSO.По инкубација на 37 ℃ за 24 часа, растворот CCK-8 се додава во секоја бунар и се инкубира уште еден час.Апсорпцијата беше измерена на 450 nm со помош на читач на микроплочи [1].

Експеримент со животни
глувци [1] BALB / C машки глувци, стари 8 недели, со тежина од околу 18 до 20 g.Глувците беа случајно поделени во 5 групи: контролна група;LPS група;LPS + прај-о-глукозилглицин (2,5, 5 или 10 mg / kg телесна тежина).Прај-о-глукозилглицин беше администриран интраперитонеално.По 1 час, на глувците во LPS групата и LPS + prime-o-glucosylglycine групата им беа дадени 50 mg/L интраназални (во) (200 mg/L) μ LLPs за да предизвикаат акутна повреда на белите дробови.На контролните глувци им беше даден 50% интраназален (ин) без LPS μ LPBS
[1]

Референца:
[1].Џоу Ј и сор.Прим-О-глукосилцимифугин го ублажува воспалителниот одговор предизвикан од липополисахариди кај макрофагите RAW 264.7.Фармакогн Маг.2017 јули-септември; 13 (51): 378-384.
[2].Чен Н, и сор.Prime-O-glucosylcimifugin ја намалува акутна повреда на белите дробови предизвикана од липополисахариди кај глувците.Инт имунофармакол.2013 јуни; 16 (2): 139-47.