Производи

Англиско име:таншинон IIA
Кинески алијас:таншинон |таншинон IIA |таншинон 2А |таншинон IIA |таншинон IIA биолошка активност

Опис:
Таншинон IIA (Tan IIA) е еден од главните соединенија растворливи во масти во корените на црвениот корен Salvia miltiorrhiza.Таншинон IIA може да ја инхибира ангиогенезата со таргетирање на доменот на протеин киназа на VEGF / VEGFR2.

Релевантни категории:
Истражувачко поле >> кардиоваскуларни болести
Природни производи > > Кинони

Цел:
VEGF/VEGFR2[1]

Ин витро студија:Антитуморните ефекти на таншинон IIA вклучуваат инхибирање на пролиферацијата на туморските клетки, нарушување на циклусот на клетките на туморот, промовирање на апоптоза на туморските клетки и инхибиција на инвазијата и метастазата на туморските клетки.Таншинон IIA имаше анти-пролиферативен ефект врз клетките А549: IC50 на таншинон IIA по 24, 48 и 72 часа беше 145,3, 30,95 и 11,49, соодветно μ M. CCK-8 анализата беше искористена за да се оцени таншинон IIA (2,5-M8) (2,5-M) Пролиферативната активност на третираните А549 клетки на 24, 48 и 72 часа, соодветно.Резултатите од CCK-8 покажаа дека таншинонот IIA може значително да ја инхибира пролиферацијата на клетките А549 на начин зависен од дозата и време-зависен начин.Значајна апоптоза и инхибиција на клеточниот раст на A549 клетките беа забележани 48 часа по третманот со лекови (концентрацијата што се користеше беше околу IC50 вредност: tanshinone iia31 на A549) μ M）. Western blotting откри изложеност на таншинон IIA (31) во клетките A549 во текот на 48 часа μ M), го регулираат изразувањето на VEGF и VEGFR2 протеинот во групата и векторот за третман со лекови [1].Таншинон IIA е една од најзастапените компоненти на коренот на Salvia miltiorrhiza, кој може да ги заштити клетките H9c2 од апоптоза.H9c2 клетките третирани со таншинон IIA ја инхибираат апоптозата индуцирана од ангиотензин II со намалување на регулацијата на експресијата на PTEN (фосфатаза и тензински хомолог).PTEN е туморски супресор кој игра клучна улога во апоптозата.Таншинон IIA ја инхибира ангиотензин II (AngII) - индуцирана апоптоза со намалување на регулацијата на експресијата на фосфатазата и тензинскиот хомолог (PTEN) [2].Таншинон IIA ја намалува протеинската експресија на EGFR, а IGFR го блокира патот PI3K / Akt / mTOR во клетките на AGS од рак на желудникот [3].

Експеримент со клетки:А549 клетките беа избројани во логаритамска фаза и 6000 клетки (90 μ L волумен) во плоча со 96 бунари.Ќе 10 μ L различни концентрации на таншинон IIA (конечни концентрации 80,60,40,30,20,15,10,5 и 2,5 μ M) и ADM (конечни концентрации 8,4,2,1,0,5 и 0,25 μ M ) Беше додаден во групата на лекови, додека на негативната контролна група (група носител) беше додадена само 10 μ Ldmso или нормален солен раствор без таншинон IIA или Adm. Измешајте ги клетките со CCK-8 реагенс (100 μ L / ml медиум) за уште 2 часа, а апсорпцијата беше прочитана на 450 nm со помош на читач на микроплоча.Стапката на инхибиција на клеточната пролиферација се пресметува според следната формула: стапка на инхибиција на пролиферација (%) = 1 - [(A1-A4) / (A2-A3)] × 100, каде што A1 е вредноста на OD на експерименталната група на лекот, A2 е вредноста на OD на празната контролна група, A3 е вредноста на OD на медиумот RPMI1640 без клетки, а A4 е вредноста на OD на лекот со иста концентрација како А1, но без клетки.Вредноста на IC50 беше пресметана со нелинеарна регресивна анализа со помош на софтверот призма графпад [1], кој ја претставува концентрацијата на лекот што покажува 50% инхибиција на растот на клетките.

Референца:[1].Xie J, и сор.Антитуморскиот ефект на таншинон IIA врз анти-пролиферацијата и намалувањето на VEGF/VEGFR2 експресијата на клеточната линија на човечки неситноклеточен рак на белите дробови A549.Acta Pharm Sin B. 2015 ноември;5 (6): 554-63.
[2].Џанг З, и сор.Таншинон IIA ја инхибира апоптозата во миокардот со индуцирање на експресија на микроРНК-152-3p и со тоа намалувајќи го PTEN.Am J Transl Res.15 јули 2016 година;8 (7): 3124-32.
[3].Су ЦК, и сор.Таншинон IIA ја намалува протеинската експресија на EGFR, а IGFR го блокира патот PI3K/Akt/mTOR во клетките на гастричниот карцином AGS и in vitro и in vivo.Онкол реп. 2016 август;36 (2): 1173-9.