ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ

ഇംഗ്ലീഷ് പേര്:tanshinone IIA
ചൈനീസ് അപരനാമം:tanshinone |tanshinone IIA |tanshinone 2A |tanshinone IIA |tanshinone IIA ജൈവ പ്രവർത്തനം

വിവരണം:
ചുവന്ന റൂട്ട് സാൽവിയ മിൽറ്റിയോറിസയുടെ വേരുകളിലെ കൊഴുപ്പ് ലയിക്കുന്ന പ്രധാന രചനകളിൽ ഒന്നാണ് ടാൻസിനോൺ IIA (ടാൻ IIA).VEGF / VEGFR2 ന്റെ പ്രോട്ടീൻ കൈനസ് ഡൊമെയ്‌നിനെ ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത് ആൻജിയോജെനിസിസ് തടയാൻ ടാൻസിനോൺ IIA-യ്ക്ക് കഴിയും.

പ്രസക്തമായ വിഭാഗങ്ങൾ:
ഗവേഷണ മേഖല > > ഹൃദയ രോഗങ്ങൾ
പ്രകൃതി ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ > > ക്വിനോൻസ്

ലക്ഷ്യം:
VEGF/VEGFR2[1]

ഇൻ വിട്രോ പഠനം:ട്യൂമർ കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനത്തെ തടയുക, ട്യൂമർ സെൽ സൈക്കിളിനെ തടസ്സപ്പെടുത്തുക, ട്യൂമർ സെൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുക, ട്യൂമർ സെൽ ആക്രമണത്തെയും മെറ്റാസ്റ്റാസിസിനെയും തടയുക എന്നിവ ടാൻസിനോൺ IIA യുടെ ആന്റിട്യൂമർ ഫലങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു.ടാൻസിനോൺ IIA-ന് A549 സെല്ലുകളിൽ ആന്റി-പ്രൊലിഫെറേറ്റീവ് ഇഫക്റ്റ് ഉണ്ടായിരുന്നു: 24, 48, 72 മണിക്കൂറുകൾക്ക് ശേഷം tanshinone IIA യുടെ IC50 യഥാക്രമം 145.3, 30.95, 11.49 എന്നിങ്ങനെയാണ് μM。 CCK-8 അസ്സെ വിലയിരുത്താൻ ഉപയോഗിച്ചത് (2.80-MIA) യഥാക്രമം 24, 48, 72 മണിക്കൂറുകളിൽ ചികിത്സിച്ച A549 സെല്ലുകളുടെ വ്യാപന പ്രവർത്തനം.CCK-8 ഫലങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത്, tanshinone IIA, A549 സെല്ലുകളുടെ വ്യാപനത്തെ ഡോസ്-ആശ്രിതവും സമയ-ആശ്രിതവുമായ രീതിയിൽ ഗണ്യമായി തടയുന്നു.മയക്കുമരുന്ന് ചികിത്സയ്ക്ക് ശേഷം 48 മണിക്കൂറിന് ശേഷം A549 കോശങ്ങളുടെ കാര്യമായ അപ്പോപ്റ്റോസിസും കോശ വളർച്ച തടയലും നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടു (ഉപയോഗിച്ച ഏകാഗ്രത ഏകദേശം IC50 മൂല്യമാണ്: tanshinone iia31 on A549) μM）。 വെസ്റ്റേൺ ബ്ലോട്ടിംഗ് A549 സെല്ലുകളിൽ 48 മണിക്കൂർ ടാൻസിനോൺ IIA (31) എക്സ്പോഷർ കണ്ടെത്തി. μM), മയക്കുമരുന്ന് ചികിത്സ ഗ്രൂപ്പിലും വെക്‌ടറിലും VEGF, VEGFR2 പ്രോട്ടീൻ എന്നിവയുടെ പ്രകടനത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു [1].അപ്പോപ്റ്റോസിസിൽ നിന്ന് H9c2 കോശങ്ങളെ സംരക്ഷിക്കാൻ കഴിയുന്ന സാൽവിയ മിൽറ്റിയോറിസ റൂട്ടിന്റെ ഏറ്റവും സമൃദ്ധമായ ഘടകങ്ങളിലൊന്നാണ് ടാൻസിനോൺ IIA.ടാൻസിനോൺ IIA ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സിച്ച H9c2 കോശങ്ങൾ PTEN (ഫോസ്ഫേറ്റേസ്, ടെൻസിൻ ഹോമോലോഗ്) യുടെ പ്രകടനത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലൂടെ ആൻജിയോടെൻസിൻ II-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ തടയുന്നു.അപ്പോപ്റ്റോസിസിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്ന ട്യൂമർ സപ്രസ്സറാണ് PTEN.ടാൻഷിനോൺ IIA ആൻജിയോടെൻസിൻ II (AngII) - ഫോസ്ഫേറ്റസിന്റെയും ടെൻസിൻ ഹോമോലോഗ് (PTEN) ന്റെയും പ്രകടനത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലൂടെ പ്രേരിപ്പിച്ച അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ തടയുന്നു [2].ടാൻസിനോൺ IIA EGFR-ന്റെ പ്രോട്ടീൻ പ്രകടനത്തെ കുറയ്ക്കുന്നു, കൂടാതെ IGFR ഗ്യാസ്ട്രിക് ക്യാൻസർ AGS കോശങ്ങളിലെ PI3K / Akt / mTOR പാതയെ തടയുന്നു [3].

സെൽ പരീക്ഷണം:A549 സെല്ലുകൾ ലോഗരിഥമിക് ഘട്ടത്തിലും 6000 സെല്ലുകൾ (90 μL വോള്യം) 96 കിണർ പ്ലേറ്റിലും കണക്കാക്കി.ടാൻസിനോൺ IIA യുടെ 10 μL വ്യത്യസ്ത സാന്ദ്രതകൾ (അവസാന സാന്ദ്രത 80,60,40,30,20,15,10,5, 2.5 μM) കൂടാതെ ADM (അവസാന സാന്ദ്രത 8,4,2,1,0.5, 0.25 μM ) ഇത് മയക്കുമരുന്ന് ഗ്രൂപ്പിലേക്ക് ചേർത്തു, അതേസമയം നെഗറ്റീവ് കൺട്രോൾ ഗ്രൂപ്പിൽ (കാരിയർ ഗ്രൂപ്പ്) 10 μLdmso അല്ലെങ്കിൽ tanshinone IIA അല്ലെങ്കിൽ Adm ഇല്ലാതെ സാധാരണ സലൈൻ മാത്രമേ ചേർത്തിട്ടുള്ളൂ. ഇതിനായി CCK-8 reagent (100 μL / ml മീഡിയം) ഉപയോഗിച്ച് സെല്ലുകൾ മിക്സ് ചെയ്യുക. മറ്റൊരു 2 മണിക്കൂർ, ഒരു മൈക്രോപ്ലേറ്റ് റീഡർ ഉപയോഗിച്ച് 450 nm-ൽ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു.സെൽ പ്രൊലിഫെറേഷൻ ഇൻഹിബിഷൻ റേറ്റ് ഇനിപ്പറയുന്ന ഫോർമുല അനുസരിച്ച് കണക്കാക്കുന്നു: പ്രൊലിഫെറേഷൻ ഇൻഹിബിഷൻ റേറ്റ് (%) = 1 - [(A1-A4) / (A2-A3)] × 100, ഇവിടെ A1 എന്നത് മയക്കുമരുന്ന് പരീക്ഷണ ഗ്രൂപ്പിന്റെ OD മൂല്യമാണ്, A2 എന്നത് ബ്ലാങ്ക് കൺട്രോൾ ഗ്രൂപ്പിന്റെ OD മൂല്യമാണ്, A3 എന്നത് സെല്ലുകളില്ലാത്ത RPMI1640 മീഡിയത്തിന്റെ OD മൂല്യമാണ്, A4 എന്നത് A1 ന്റെ അതേ സാന്ദ്രതയുള്ള എന്നാൽ കോശങ്ങളില്ലാത്ത മരുന്നിന്റെ OD മൂല്യമാണ്.ഗ്രാഫ്പാഡ് പ്രിസം സോഫ്‌റ്റ്‌വെയർ [1] ഉപയോഗിച്ചുള്ള നോൺ-ലീനിയർ റിഗ്രഷൻ വിശകലനം ഉപയോഗിച്ചാണ് IC50 മൂല്യം കണക്കാക്കുന്നത്, ഇത് 50% സെൽ വളർച്ച തടയുന്ന മയക്കുമരുന്ന് സാന്ദ്രതയെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു.

റഫറൻസ്:[1].Xie J, et al.മനുഷ്യൻ നോൺ-സ്മോൾ സെൽ ലംഗ് കാൻസർ A549 സെൽ ലൈനിൽ ആന്റി-പ്രൊലിഫെറേഷനിലും VEGF/VEGFR2 എക്സ്പ്രഷൻ കുറയുന്നതിലും ടാൻസിനോൺ IIA യുടെ ആന്റിട്യൂമർ പ്രഭാവം.Acta Pharm Sin B. 2015 നവംബർ;5(6):554-63.
[2].Zhang Z, et al.Tanshinone IIA, microRNA-152-3p എക്സ്പ്രഷൻ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും അതുവഴി PTEN കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്തുകൊണ്ട് മയോകാർഡിയത്തിലെ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ തടയുന്നു.Am J Transl Res.2016 ജൂലൈ 15;8(7):3124-32.
[3].സു സിസി, തുടങ്ങിയവർ.ടാൻഷിനോൺ IIA EGFR-ന്റെ പ്രോട്ടീൻ പ്രകടനത്തെ കുറയ്ക്കുന്നു, കൂടാതെ IGFR വിട്രോയിലും വിവോയിലും ഗ്യാസ്ട്രിക് കാർസിനോമ AGS കോശങ്ങളിലെ PI3K/Akt/mTOR പാതയെ തടയുന്നു.ഓങ്കോൾ പ്രതിനിധി 2016 ഓഗസ്റ്റ്;36(2):1173-9.