Produk

Galangin menghalang katabolisme DMBA dalam cara yang bergantung kepada dos.Galangin juga menghalang pembentukan tambahan DMBA-DNA dan menghalang perencatan pertumbuhan sel yang disebabkan oleh DMBA.Dalam sel utuh dan mikrosom yang diasingkan daripada sel yang dirawat DMBA, galangin menghasilkan perencatan bergantung dos yang berkesan terhadap aktiviti CYP1A1 yang diukur oleh aktiviti etoksipurine-o-deacetylase.Analisis kinetik perencatan melalui rajah timbal balik berganda menunjukkan bahawa galangin menghalang aktiviti CYP1A1 secara tidak kompetitif.Galangin membawa kepada peningkatan tahap mRNA CYP1A1, menunjukkan bahawa ia mungkin merupakan agonis reseptor hidrokarbon aromatik, tetapi ia menghalang mRNA CYP1A1 (TCDD) yang disebabkan oleh DMBA atau 2,3,5,7-tetrachlorodibenzo-p-dioxin.Galangin juga menghalang transkripsi teraruh DMBA atau TCDD bagi vektor wartawan yang mengandungi promoter CYP1A1 [1].Rawatan galangin menghalang percambahan sel dan menyebabkan autophagy (130) μ M) Dan apoptosis (370 μ M）。 Khususnya, rawatan galangin dalam sel HepG2 mengakibatkan (1) pengumpulan autofagosom, (2) peningkatan tahap rantai cahaya protein berkaitan mikrotubulus. 3, dan (3) peningkatan peratusan sel dengan vakuol. Ekspresi P53 juga meningkat. Autophagy yang disebabkan Galangin telah dilemahkan dengan menghalang p53 dalam sel HepG2, dan ekspresi berlebihan p53 dalam sel Hep3B memulihkan peratusan vakuol sel yang lebih tinggi yang disebabkan oleh galangin ke tahap normal [2].