Producten

Engelse naam:tanshinon IIA
Chinees alias:tanshinon |tanshinon IIA |tanshinon 2A |tanshinon IIA |tanshinone IIA biologische activiteit

Beschrijving:
Tanshinone IIA (Tan IIA) is een van de belangrijkste vetoplosbare samenstellingen in de wortels van de rode wortel Salvia miltiorrhiza.Tanshinone IIA kan angiogenese remmen door zich te richten op het proteïnekinasedomein van VEGF/VEGFR2.

Relevante categorieën:
Onderzoeksveld > > hart- en vaatziekten
Natuurlijke producten > > Chinonen

Doelwit:
VEGF/VEGFR2[1]

In vitro-studie:De antitumoreffecten van tanshinon IIA omvatten het remmen van tumorcelproliferatie, het verstoren van de tumorcelcyclus, het bevorderen van tumorcelapoptose en het remmen van tumorcelinvasie en metastase.Tanshinone IIA had een anti-proliferatief effect op A549-cellen: de IC50 van tanshinone IIA na 24, 48 en 72 uur was respectievelijk 145,3, 30,95 en 11,49 μ M。 CCK-8-assay werd gebruikt om tanshinon IIA te evalueren (2,5-80 μM) De proliferatieve activiteit van behandelde A549-cellen na respectievelijk 24, 48 en 72 uur.CCK-8-resultaten toonden aan dat tanshinon IIA de proliferatie van A549-cellen significant kon remmen op een dosisafhankelijke en tijdsafhankelijke manier.Aanzienlijke remming van apoptose en celgroei van A549-cellen werd 48 uur na behandeling met het geneesmiddel waargenomen (de gebruikte concentratie was ongeveer IC50-waarde: tanshinone iia31 op A549) μ M）。 Western-blotting onthulde blootstelling aan tanshinon IIA (31) in A549-cellen gedurende 48 uur μ M), reguleert de expressie van VEGF- en VEGFR2-eiwit in medicamenteuze behandelingsgroep en vector [1].Tanshinone IIA is een van de meest voorkomende componenten van Salvia miltiorrhiza-wortel, die H9c2-cellen kan beschermen tegen apoptose.H9c2-cellen behandeld met tanshinon IIA remden door angiotensine II geïnduceerde apoptose door de expressie van PTEN (fosfatase- en tensine-homoloog) neerwaarts te reguleren.PTEN is een tumorsuppressor die een sleutelrol speelt bij apoptose.Tanshinone IIA remt door angiotensine II (AngII) geïnduceerde apoptose door de expressie van fosfatase en tensine-homoloog (PTEN) te verlagen [2].Tanshinone IIA vermindert de eiwitexpressie van EGFR, en IGFR blokkeert de PI3K/Akt/mTOR-route in maagkanker-AGS-cellen [3].

Celexperiment:A549-cellen werden geteld in de logaritmische fase en 6000 cellen (90 L volume) in een plaat met 96 putjes.Zal 10 μL verschillende concentraties van tanshinon IIA (eindconcentraties 80,60,40,30,20,15,10,5 en 2,5 μM) en ADM (eindconcentraties 8,4,2,1,0,5 en 0,25 μM) ) Het werd toegevoegd aan de geneesmiddelgroep, terwijl de negatieve controlegroep (dragergroep) slechts 10 μ Ldmso of normale zoutoplossing zonder tanshinon IIA of Adm werd toegevoegd. Meng de cellen met CCK-8-reagens (100 μL / ml medium) voor nog 2 uur, en de absorptie werd afgelezen bij 450 nm met behulp van een microplaatlezer.De remming van celproliferatie wordt berekend volgens de volgende formule: remming van de proliferatie (%) = 1 - [(A1-A4) / (A2-A3)] × 100, waarbij A1 de OD-waarde is van de experimentele groep met geneesmiddelen, A2 is de OD-waarde van de blanco controlegroep, A3 is de OD-waarde van RPMI1640-medium zonder cellen en A4 is de OD-waarde van het geneesmiddel met dezelfde concentratie als A1 maar zonder cellen.De IC50-waarde werd berekend door niet-lineaire regressie-analyse met behulp van graphpad prisma-software [1], die de geneesmiddelconcentratie vertegenwoordigt die 50% remming van de celgroei vertoont.

Referentie:[1].XieJ, et al.Het antitumoreffect van tanshinon IIA op anti-proliferatie en afnemende VEGF/VEGFR2-expressie op de humane niet-kleincellige longkanker A549-cellijn.Acta Pharm Sin B. 2015 nov;5(6):554-63.
[2].Zhang Z, et al.Tanshinone IIA remt apoptose in het myocardium door microRNA-152-3p-expressie te induceren en daardoor PTEN neerwaarts te reguleren.Ben J Transl Res.2016 15 juli;8(7):3124-32.
[3].Su CC, et al.Tanshinone IIA vermindert de eiwitexpressie van EGFR en IGFR blokkeert de PI3K/Akt/mTOR-route in maagcarcinoom-AGS-cellen, zowel in vitro als in vivo.Oncol Rep. 2016 aug;36(2):1173-9.