Produkter

Beskrivelse:
prim-o-glucosylcimifugin har kraftige antiinflammatoriske effekter.Uttrykket av iNOS og COX-2 kan hemmes ved å regulere JAK2 / STAT3 signaltransd

Relevante kategorier:
Signalvei > > immunitet og betennelse > > nitrogenoksidsyntase
Forskningsfelt >> inflammasjon/immunitet
Naturprodukter > > andre

Mål:iNOS
COX-2

In vitro-studie:
prim-o-glucosylglycine (POG) er det høyeste innholdet av kromon og en av de viktigste aktive komponentene i Fangfeng (RS).Prim-o-glukosylglycin spiller en anti-inflammatorisk rolle i rå 264,7 makrofager ved å hemme JAK2 / STAT3 signaltransduksjon og hemme ekspresjonen av iNOS og COX-2.Cytotoksisiteten til prim-o-glukosid på LPS-aktiverte rå 264,7 makrofager ble målt.Bruk LPS (1 μ G / ml) og økende konsentrasjoner av prim-o-glukosylglycin (15, 50 og 100 μ G / ml) i 24 timer, og cellelevedyktighet ble evaluert ved CCK-8-analyse.Sammenlignet med DMSO-behandlede celler (kontroll), 24 timer og eksponering for 15-100 μ Etter g/ml prim-o-glukosid ble ikke cellelevedyktigheten signifikant påvirket.For å studere den antiinflammatoriske effekten av prim-o-glukosylglycin, ble det undersøkt hvorvidt prim-o-glukosylglycin kan påvirke NO-syntesen i LPS-aktiverte rå 264.7-celler.Bruk LPS (1 μ G / ml) og ulike konsentrasjoner av prim-o-glukosylglycin (15, 50 og 100 μ G / ml) i 24 timer.Konsentrasjonen ble ikke målt i kultursupernatanten ved Griess-reaksjon.Konsentrasjonen av no i kultursupernatanten økte signifikant med LPS-eksponering, og prim-o-glukosid signifikant hemmet LPS induserte ingen produksjon på en konsentrasjonsavhengig måte [1].
In vivo-studie
bronkoalveolær skyllevæske (BALF) ble samlet 7 timer etter administrering av lipopolysakkarid (LPS), og cytokinnivået i BALF ble målt med ELISA.Sammenlignet med kontrollgruppen økte TNF i BALF-α， IL-1 β og IL-6 nivåer betydelig.Imidlertid reduserte forbehandling med prime-o-glukosylglycin (2,5, 5 eller 10 mg/kg) TNF-α， IL-1 β og IL-6 betydelig på en doseavhengig måte (P < 0,05, P < 0,05, 0,01 ) [1].

Celleeksperiment
celletellesett (CCK-8) ble brukt for å bestemme den cytotoksiske konsentrasjonen av prim-o-glukosylglycin.Kort sagt, rå 264,7 celler ble behandlet med 1 per brønn × tettheten til 104 celler ble inokulert i 96 brønner og inkubert over natten.Bruk deretter 1 μ Celler ble stimulert med g / ml LPS og behandlet med forskjellige konsentrasjoner av prim-o-glukosylglycin (15, 50 og 100 μ g / ml; Medchem express, Princeton, NJ, USA) eller DMSO-behandling.Etter inkubering ved 37 ℃ i 24 timer, ble CCK-8-løsning tilsatt til hver brønn og inkubert i ytterligere en time.Absorbansen ble målt ved 450 nm ved bruk av en mikroplateleser [1].

Dyreforsøk
mus [1] BALB / C hannmus, 8 uker gamle, veier ca. 18 til 20 g.Mus ble tilfeldig delt inn i 5 grupper: kontrollgruppe;LPS gruppe;LPS + prime-o-glukosylglycin (2,5, 5 eller 10 mg / kg kroppsvekt).Prime-o-glukosylglycin ble administrert intraperitonealt.Etter 1 time ble mus i LPS-gruppen og LPS + prime-o-glukosylglycin-gruppen gitt 50 mg / L intranasale (in) (200 mg / L) μ LLP-er for å indusere akutt lungeskade.Kontrollmusene ble gitt 50 % intranasal (inn) uten LPS μ LPBS
[1]

Referanse:
[1].Zhou J, et al.Prim-O-glukosylcimifugin demper lipopolysakkarid-indusert inflammatorisk respons i RAW 264.7-makrofager.Pharmacogn Mag.2017 jul-sep;13(51):378-384.
[2].Chen N, et al.Prime-O-glukosylcimifugin demper lipopolysakkarid-indusert akutt lungeskade hos mus.Int Immunopharmacol.2013 Jun;16(2):139-47.