ਉਤਪਾਦ

ਅੰਗਰੇਜ਼ੀ ਨਾਮ:tanshinone IIA
ਚੀਨੀ ਉਪਨਾਮ:ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ |tanshinone IIA |tanshinone 2A |tanshinone IIA |tanshinone IIA ਜੈਵਿਕ ਗਤੀਵਿਧੀ

ਵਰਣਨ:
ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ ਆਈਆਈਏ (ਟੈਨ ਆਈਆਈਏ) ਲਾਲ ਰੂਟ ਸੈਲਵੀਆ ਮਿਲਟੀਓਰੀਜ਼ਾ ਦੀਆਂ ਜੜ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਮੁੱਖ ਚਰਬੀ ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਰਚਨਾਵਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ।ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ ਆਈਆਈਏ VEGF / VEGFR2 ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨੇਜ਼ ਡੋਮੇਨ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾ ਕੇ ਐਂਜੀਓਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਰੋਕ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਸੰਬੰਧਿਤ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ:
ਖੋਜ ਖੇਤਰ >> ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਬਿਮਾਰੀ
ਕੁਦਰਤੀ ਉਤਪਾਦ >> ਕੁਇਨੋਨਸ

ਟੀਚਾ:
VEGF/VEGFR2[1]

ਵਿਟਰੋ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ:ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ ਆਈਆਈਏ ਦੇ ਐਂਟੀਟਿਊਮਰ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ, ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਨੂੰ ਵਿਗਾੜਨਾ, ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨਾ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਹਮਲੇ ਅਤੇ ਮੈਟਾਸਟੇਸਿਸ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ।ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ IIA ਦਾ A549 ਸੈੱਲਾਂ 'ਤੇ ਐਂਟੀ-ਪ੍ਰੋਲਿਫੇਰੇਟਿਵ ਪ੍ਰਭਾਵ ਸੀ: 24, 48 ਅਤੇ 72 ਘੰਟਿਆਂ ਬਾਅਦ ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ IIA ਦਾ IC50 145.3, 30.95 ਅਤੇ 11.49 ਸੀ, ਕ੍ਰਮਵਾਰ μM. CCK-8 ਪਰਖ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਟੈਨਸ਼ੀਨੋਨ M.5-IIA (μ5-IIA) ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਕ੍ਰਮਵਾਰ 24, 48 ਅਤੇ 72 ਘੰਟਿਆਂ 'ਤੇ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ A549 ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਫੈਲਣ ਵਾਲੀ ਗਤੀਵਿਧੀ।CCK-8 ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ IIA ਖੁਰਾਕ-ਨਿਰਭਰ ਅਤੇ ਸਮੇਂ-ਨਿਰਭਰ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ A549 ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਰੋਕ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਨਸ਼ੀਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਤੋਂ 48 ਘੰਟਿਆਂ ਬਾਅਦ A549 ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅਪੋਪਟੋਸਿਸ ਅਤੇ ਸੈੱਲ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਗਿਆ (ਵਰਤਿਆ ਗਿਆ ਇਕਾਗਰਤਾ ਲਗਭਗ IC50 ਮੁੱਲ ਸੀ: A549 'ਤੇ ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ iia31) μM）. ਪੱਛਮੀ ਬਲੋਟਿੰਗ ਨੇ 48 ਘੰਟਿਆਂ ਲਈ A549 ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ IIA (31) ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ। μM), ਡਰੱਗ ਟ੍ਰੀਟਮੈਂਟ ਗਰੁੱਪ ਅਤੇ ਵੈਕਟਰ [1] ਵਿੱਚ VEGF ਅਤੇ VEGFR2 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਟੈਨਸ਼ੀਨੋਨ ਆਈਆਈਏ ਸੈਲਵੀਆ ਮਿਲਟੀਓਰਿਜ਼ਾ ਰੂਟ ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਭਰਪੂਰ ਹਿੱਸਿਆਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ H9c2 ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਤੋਂ ਬਚਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ IIA ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ H9c2 ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ PTEN (ਫਾਸਫੇਟੇਜ਼ ਅਤੇ ਟੈਨਸਿਨ ਹੋਮਲੋਗ) ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਕੇ ਐਂਜੀਓਟੈਨਸਿਨ II ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ।PTEN ਇੱਕ ਟਿਊਮਰ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਵਾਲਾ ਹੈ ਜੋ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਵਿੱਚ ਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ ਆਈਆਈਏ ਐਂਜੀਓਟੈਨਸਿਨ II (AngII) ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ - ਫੋਸਫੇਟੇਸ ਅਤੇ ਟੈਨਸਿਨ ਹੋਮਲੋਗ (PTEN) [2] ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਕੇ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ.ਟੈਨਸ਼ੀਨੋਨ IIA EGFR ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ IGFR ਗੈਸਟਿਕ ਕੈਂਸਰ AGS ਸੈੱਲਾਂ [3] ਵਿੱਚ PI3K / Akt / mTOR ਮਾਰਗ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ।

ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਯੋਗ:A549 ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਲਘੂਗਣਕ ਪੜਾਅ ਵਿੱਚ ਗਿਣਿਆ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ 96 ਚੰਗੀ ਪਲੇਟ ਵਿੱਚ 6000 ਸੈੱਲ (90 μL ਵਾਲੀਅਮ)।ਕੀ 10 μL ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ IIA (ਅੰਤਿਮ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ 80,60,40,30,20,15,10,5 ਅਤੇ 2.5 μM) ਅਤੇ ADM (ਅੰਤਿਮ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ 8,4,2,1,0.5 ਅਤੇ 0.25 μM ) ਇਸ ਨੂੰ ਡਰੱਗ ਗਰੁੱਪ ਵਿੱਚ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਨਿਯੰਤਰਣ ਸਮੂਹ (ਕੈਰੀਅਰ ਗਰੁੱਪ) ਨੂੰ ਸਿਰਫ 10 μ Ldmso ਜਾਂ ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ IIA ਜਾਂ Adm ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਆਮ ਖਾਰੇ ਨੂੰ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ. ਲਈ CCK-8 ਰੀਏਜੈਂਟ (100 μL / ml ਮਾਧਿਅਮ) ਨਾਲ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਮਿਲਾਓ. ਹੋਰ 2 ਘੰਟੇ, ਅਤੇ ਇੱਕ ਮਾਈਕ੍ਰੋਪਲੇਟ ਰੀਡਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਨੂੰ 450 nm 'ਤੇ ਪੜ੍ਹਿਆ ਗਿਆ।ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਸਾਰ ਰੋਕ ਦਰ ਦੀ ਗਣਨਾ ਹੇਠਾਂ ਦਿੱਤੇ ਫਾਰਮੂਲੇ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ: ਪ੍ਰਸਾਰ ਰੋਕ ਦਰ (%) = 1 - [(A1-A4) / (A2-A3)] × 100, ਜਿੱਥੇ A1 ਡਰੱਗ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਸਮੂਹ ਦਾ OD ਮੁੱਲ ਹੈ, A2 ਖਾਲੀ ਨਿਯੰਤਰਣ ਸਮੂਹ ਦਾ OD ਮੁੱਲ ਹੈ, A3 ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ RPMI1640 ਮਾਧਿਅਮ ਦਾ OD ਮੁੱਲ ਹੈ, ਅਤੇ A4 A1 ਦੇ ਬਰਾਬਰ ਪਰ ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਦਵਾਈ ਦਾ OD ਮੁੱਲ ਹੈ।IC50 ਮੁੱਲ ਦੀ ਗਣਨਾ ਗ੍ਰਾਫਪੈਡ ਪ੍ਰਿਜ਼ਮ ਸੌਫਟਵੇਅਰ [1] ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਗੈਰ-ਲੀਨੀਅਰ ਰੀਗਰੈਸ਼ਨ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ 50% ਸੈੱਲ ਵਿਕਾਸ ਰੋਕਣ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਦਵਾਈ ਦੀ ਇਕਾਗਰਤਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ।

ਹਵਾਲਾ:[1]।Xie J, et al.ਮਨੁੱਖੀ ਗੈਰ-ਛੋਟੇ ਸੈੱਲ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਕੈਂਸਰ A549 ਸੈੱਲ ਲਾਈਨ 'ਤੇ ਐਂਟੀ-ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਘਟ ਰਹੇ VEGF/VEGFR2 ਸਮੀਕਰਨ 'ਤੇ ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ IIA ਦਾ ਐਂਟੀਟਿਊਮਰ ਪ੍ਰਭਾਵ।ਐਕਟਾ ਫਾਰਮ ਸਿਨ ਬੀ. 2015 ਨਵੰਬਰ;5(6):554-63.
[2]।Zhang Z, et al.ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ ਆਈਆਈਏ ਮਾਈਓਕਾਰਡੀਅਮ ਵਿੱਚ ਅਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਮਾਈਕ੍ਰੋਆਰਐਨਏ-152-3ਪੀ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਕੇ ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਪੀਟੀਈਐਨ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ ਰੋਕਦਾ ਹੈ।Am J Transl Res.2016 ਜੁਲਾਈ 15;8(7):3124-32.
[3]।Su CC, et al.ਟੈਨਸ਼ਿਨੋਨ ਆਈਆਈਏ EGFR ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ IGFR ਵਿਟਰੋ ਅਤੇ ਵਿਵੋ ਵਿੱਚ ਗੈਸਟਿਕ ਕਾਰਸਿਨੋਮਾ AGS ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ PI3K/Akt/mTOR ਮਾਰਗ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ।ਓਨਕੋਲ ਰਿਪ. 2016 ਅਗਸਤ;36(2):1173-9.