Galangin Nr CAS 548-83-4
Fizyczne i chemiczne właściwości
Alias:Kurkumina Gaoliang;3,5,7-trihydroksyflawon,
Angielskie imie:galangina,
Angielski alias:3,5,7-trihydroksyflawon;3,5,7-trihydroksy-2-fenylochromen-4-on
Struktura molekularna
1. Molowy współczynnik załamania światła: 69,55
2. Objętość molowa (m3 / mol): 171,1
3. Izotoniczna objętość właściwa (90,2 tys.): 519,4
4. Napięcie powierzchniowe (dyna/cm): 84,9
5. Polaryzowalność (10-24cm3): 27,57
Chemia obliczeniowa
1. Wartość referencyjna do obliczenia parametrów hydrofobowych (xlogp): Brak
2. Liczba donorów wiązań wodorowych: 3
3. Liczba receptorów wiązania wodorowego: 5
4. Liczba obrotowych wiązań chemicznych: 1
5. Liczba tautomerów: 24
6. Topologiczna polaryzacja molekularna powierzchnia 87
7. Liczba ciężkich atomów: 20
8. Opłata powierzchniowa: 0
9. Złożoność: 424
10. Liczba atomów izotopowych: 0
11. Określ liczbę stereocentrów atomowych: 0
12. Liczba niepewnych stereocentrów atomowych: 0
13. Określ liczbę stereocentrów wiązań chemicznych: 0
14. Liczba nieokreślonych stereocentrów wiązań chemicznych: 0
15. Liczba jednostek wiązania kowalencyjnego: 1
Działanie farmakologiczne
Galangina może mutować Salmonella typhimurium TA98 i TA100 i ma działanie przeciwwirusowe
Badanie in vitro
Galangina hamowała katabolizm DMBA w sposób zależny od dawki.Galangina hamowała również tworzenie adduktów DMBA-DNA i zapobiegała indukowanej przez DMBA inhibicji wzrostu komórek.W nienaruszonych komórkach i mikrosomach izolowanych z komórek traktowanych DMBA, galangina powodowała skuteczne, zależne od dawki hamowanie aktywności CYP1A1 mierzone przez aktywność o-deacetylazy etoksypurynowej.Analiza kinetyki hamowania na schemacie podwójnej odwrotności wykazała, że galangina hamowała aktywność CYP1A1 w sposób niekompetycyjny.Galangina prowadzi do wzrostu poziomu mRNA CYP1A1, co wskazuje, że może być agonistą receptora węglowodorów aromatycznych, ale hamuje mRNA CYP1A1 (TCDD) indukowane przez DMBA lub 2,3,5,7-tetrachlorodibenzo-p-dioksynę.Galangina hamuje również indukowaną przez DMBA lub TCDD transkrypcję wektorów reporterowych zawierających promotor CYP1A1 [1].Traktowanie galanginą hamowało proliferację komórek i indukowało autofagię (130) μM) i apoptozę (370 μM）。 W szczególności traktowanie galanginą w komórkach HepG2 powodowało (1) akumulację autofagosomów, (2) zwiększone poziomy łańcucha lekkiego białka związanego z mikrotubulami 3 i (3) zwiększony odsetek komórek z wakuolami. Wzrosła również ekspresja P53. Autofagia indukowana galanginą została osłabiona przez hamowanie p53 w komórkach HepG2, a nadekspresja p53 w komórkach Hep3B przywróciła wyższy procent wakuoli komórkowych indukowanych przez galanginę do normalnego poziomu [2].
Eksperyment komórkowy
Komórki (5,0 x 103) inokulowane i traktowane różnymi stężeniami galanginy w 96-studzienkowych płytkach przez różne czasy.Dodając 10 µl roztworu 5 mg/ml MTT w celu określenia liczby żywych komórek w każdym dołku.Po inkubacji w 37°C przez 4 godziny komórki rozpuszczono w 100% roztworze zawierającym 20% SDS i 50% roztwór dimetyloformamidu μL.Gęstość optyczną określono ilościowo za pomocą spektrofotometru z czytnikiem flash Varioskan przy testowej długości fali 570 nm i referencyjnej długości fali 630 nm.
