Jujuboside A Nr CAS 55466-04-1
Podstawowe informacje
Chiński alias:saponina A z pestek jujuby, saponina A z pestek jujuby;Saponina z jądra Jujube A (standard)
Angielskie imie:Jujuboside A
Źródło roślinne:pochodzi z nasion dzikiej jujuby, znanej również jako jądro jujuby i rdzeń dzikiej jujuby
Formuła molekularna:C58H94O26
Waga molekularna:1207.35
Nr CAS55466-04-1
Bioaktywność Jujuboside A
Cel:Receptor GABA, mTOR, PI3K, Akt [1] [2]
Badanie in vitro:niska dawka 41 μ Jujuboside A z M (około 0,05 g / L) indukował receptory GABA (a) podczas 24 i 72 godzin leczenia α 1， α 5， β 2 podjednostka mRNA znacząco wzrosła.Wysoka dawka 82 μM (około 0,1 g/l) jujubozydu A znacząco zwiększyła poziom receptorów GABA (a) po 24 godzinach α1， α5 poziomy mRNA podjednostki α5 i obniżył poziom podjednostki β2 mRNA oraz obniżył podjednostkę receptora GABA(a) α1， Ekspresję mRNA β2 leczono po 72 godzinach [1].Wstępne traktowanie jujubozydem A może odwrócić spadek żywotności komórek i lepiej wywołać uszkodzenie komórek H9c2 wywołane przez ISO.Jujuboside A może przyspieszyć fosforylację PI3K, Akt i mTOR.Jujuboside A może znacząco zmniejszyć udział białka LC3-II/I związanego z mikrotubulami w komórkach H9c2 [2]
Badanie in vivo:w ciągu dnia (9:00-15:00), jujubozydy znacząco zwiększały całkowity sen i sen z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM), ale nie miały znaczącego wpływu na sen nie REM (NREM).W nocy (21:00-3:00) jujubozydy istotnie zwiększały całkowity sen i sen NREM, zwłaszcza łagodny, ale nie miały istotnego wpływu na sen REM i sen wolnofalowy (SWS) [3].Dokomorowe leczenie jjubozydem a zostało znacząco złagodzone przez labirynt w kształcie litery Y, aktywne unikanie i pomiary w labiryncie wodnym Morrisa β 1-42 indukowane upośledzeniem uczenia się i pamięci u myszy.Wstrzyknięcie dokomorowe Jujuboside A w hipokampie a β 1-42 znacząco zahamowało aktywność acetylocholinesterazy (AChE) i nie oraz obniżyło zwiększoną zawartość dialdehydu malonowego (MDA) w hipokampie i korze mózgowej myszy wstrzykniętych do komory bocznej β 1-42 [4]。
Eksperyment komórkowy:po 7 dniach hodowli in vitro, komórki były stale eksponowane przez 24 godziny lub 72 godziny i nie były eksponowane na pożywkę zawierającą Jujuboside A lub diazepam lub oba.Wektor dodano do grupy kontrolnej;Grupa diazepamu dodała 10 μM diazepamu;Jujuboside A82 μM (około 0,1g/L) i 41 μM (około 0,05 g/L) dodano odpowiednio do grup jua-h (wysoka dawka Jujuboside A) i jua-1 (niska dawka Jujuboside A).Z komórek do dalszej analizy wyizolowano całkowite RNA [1].
Eksperyment na zwierzętach:myszy: a wstrzyknięto przez wywołane ICV β 1-42 upośledzenie funkcji poznawczych u myszy.Następnie myszom wstrzykiwano Jujuboside A (0,02 i 0,2 mg/kg) dokomorowo (ICV) przez 5 dni.Na myszach przeprowadzono testy labiryntu Y, aktywnego unikania i labiryntu wodnego Morrisa [1].
Angielski pseudonim Jujuboside A
α-L-arabinopiranozyd, (3β,16β,23R)-16,23:16,30-diepoksy-20-hydroksydammar-24-en-3-yl O-6-deoksy-α-L-mannopiranozyl-(1- >2)-O-[O-β-D-glukopiranozylo-(1->6)-O-[β-D-ksylopiranozylo-(1->2)]-β-D-glukopiranozylo-(1->3 )]-
(3β,16β,23R)-20-hydroksy-16,23:16,30-diepoksydammar-24-en-3-yl 6-deoksy-α-L-mannopiranozylo-(1->2)-[β-D -glukopiranozylo-(1->6)-[β-D-ksylopiranozylo-(1->2)]-β-D-glukopiranozylo-(1->3)]-α-L-arabinopiranozyd
jujubozyd C
α-L-Arabinopiranozyd, (3β,16β,23R)-16,23:16,30-diepoksy-20-hydroksydammar-24-en-3-yl O-6-deoksy-α-L-mannopiranozylo-(1- >2)-O-[O-β-D-glukopiranozylo-(1->6)-O-[β-D-ksylopiranozylo-(1->2)]-β-D-glukopiranozylo-(1->3 )]-
JujubosideA
(3β,16β,23R)-20-hydroksy-16,23:16,30-diepoksydammar-24-en-3-yl 6-deoksy-α-L-mannopiranozylo-(1->2)-[β-D -glukopiranozylo-(1->6)-[β-D-ksylopiranozylo-(1->2)]-β-D-glukopiranozylo-(1->3)]-α-L-arabinopiranozyd
