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A galangina inibiu o catabolismo do DMBA de maneira dose-dependente.A galangina também inibiu a formação de adutos DMBA-DNA e preveniu a inibição do crescimento celular induzida por DMBA.Em células intactas e microssomas isolados de células tratadas com DMBA, a galangina produziu uma inibição dose-dependente eficaz da atividade de CYP1A1 medida pela atividade de etoxipurina-o-desacetilase.A análise da cinética de inibição por diagrama recíproco duplo mostrou que a galangina inibiu a atividade do CYP1A1 de forma não competitiva.A galangina leva ao aumento do nível de mRNA do CYP1A1, indicando que pode ser um agonista do receptor de hidrocarbonetos aromáticos, mas inibe o mRNA do CYP1A1 (TCDD) induzido por DMBA ou 2,3,5,7-tetraclorodibenzo-p-dioxina.A galangina também inibe a transcrição induzida por DMBA ou TCDD de vetores repórter contendo o promotor CYP1A1 [1].O tratamento com galangina inibiu a proliferação celular e induziu autofagia (130) μ M) E apoptose (370 μ M）。 Em particular, o tratamento com galangina em células HepG2 resultou em (1) acúmulo de autofagossomos, (2) níveis aumentados de cadeia leve de proteína associada a microtúbulos 3 e (3) aumento da porcentagem de células com vacúolos. A expressão de P53 também aumentou. A autofagia induzida por galangina foi atenuada pela inibição de p53 em células HepG2, e a superexpressão de p53 em células Hep3B restaurou uma porcentagem maior de vacúolos celulares induzidos por galangina a níveis normais [2].