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Nome inglês:tansinona IIA
Apelido chinês:tansinona |tansinona IIA |tansinona 2A |tansinona IIA |atividade biológica tansinona IIA

Descrição:
Tanshinone IIA (Tan IIA) é uma das principais composições lipossolúveis nas raízes da raiz vermelha Salvia miltiorrhiza.A tanshinona IIA pode inibir a angiogênese ao direcionar o domínio da proteína quinase de VEGF/VEGFR2.

Categorias relevantes:
Área de pesquisa > > doenças cardiovasculares
Produtos Naturais > > Quinonas

Alvo:
VEGF/VEGFR2[1]

Estudo in vitro:Os efeitos antitumorais da tanshinona IIA incluem inibir a proliferação de células tumorais, perturbar o ciclo celular tumoral, promover a apoptose de células tumorais e inibir a invasão e metástase de células tumorais.Tanshinona IIA teve efeito antiproliferativo em células A549: o IC50 de tanshinone IIA após 24, 48 e 72 horas foram 145,3, 30,95 e 11,49, respectivamente μ M。 O ensaio CCK-8 foi usado para avaliar tanshinone IIA (2,5-80 μ M) A atividade proliferativa de células A549 tratadas em 24, 48 e 72 horas, respectivamente.Os resultados de CCK-8 mostraram que a tanshinona IIA pode inibir significativamente a proliferação de células A549 de uma maneira dependente da dose e dependente do tempo.Apoptose significativa e inibição do crescimento celular de células A549 foram observadas 48 horas após o tratamento com o fármaco (a concentração utilizada foi de cerca de valor IC50: tanshinona iia31 em A549) μ M）。 Western blotting revelou exposição à tanshinona IIA (31) em células A549 por 48 horas μ M) , regulam negativamente a expressão da proteína VEGF e VEGFR2 no grupo de tratamento com drogas e vetor [1].Tanshinone IIA é um dos componentes mais abundantes da raiz de Salvia miltiorrhiza, que pode proteger as células H9c2 da apoptose.As células H9c2 tratadas com tanshinona IIA inibiram a apoptose induzida por angiotensina II por regulação negativa da expressão de PTEN (homólogo de fosfatase e tensina).PTEN é um supressor de tumor que desempenha um papel fundamental na apoptose.A tanshinona IIA inibe a apoptose induzida pela angiotensina II (AngII) por regulação negativa da expressão de fosfatase e homólogo de tensina (PTEN) [2].Tanshinone IIA reduz a expressão proteica de EGFR, e IGFR bloqueia a via PI3K/Akt/mTOR em células AGS de câncer gástrico [3].

Experiência de célula:As células A549 foram contadas em fase logarítmica e 6000 células (volume de 90 μL) em placa de 96 poços.Serão 10 μ L diferentes concentrações de tanshinone IIA (concentrações finais 80,60,40,30,20,15,10,5 e 2,5 μ M) e ADM (concentrações finais 8,4,2,1,0,5 e 0,25 μ M ) Foi adicionado ao grupo droga, enquanto o grupo controle negativo (grupo transportador) foi adicionado apenas 10 μ Ldmso ou solução salina normal sem tanshinona IIA ou Adm. Misture as células com reagente CCK-8 (100 μ L / ml de meio) para mais 2 horas, e a absorbância foi lida a 450 nm usando um leitor de microplacas.A taxa de inibição da proliferação celular é calculada de acordo com a seguinte fórmula: taxa de inibição da proliferação (%) = 1 - [(A1-A4) / (A2-A3)] × 100, onde A1 é o valor de OD do grupo experimental da droga, A2 é o valor de OD do grupo de controle em branco, A3 é o valor de OD do meio RPMI1640 sem células e A4 é o valor de OD da droga com a mesma concentração que A1, mas sem células.O valor de IC50 foi calculado por análise de regressão não linear usando o software graphpad prism [1], que representa a concentração de droga mostrando 50% de inibição do crescimento celular.

Referência:[1].Xie J, et ai.O efeito antitumoral da tanshinona IIA na antiproliferação e na diminuição da expressão de VEGF/VEGFR2 na linhagem de células A549 de câncer de pulmão de células não pequenas humanas.Acta Pharm Sin B. 2015 Nov;5(6):554-63.
[2].Zhang Z, et ai.A tanshinona IIA inibe a apoptose no miocárdio induzindo a expressão de microRNA-152-3p e, assim, regulando negativamente o PTEN.Am J Transl Res.15 de julho de 2016;8(7):3124-32.
[3].Su CC, et ai.Tanshinone IIA diminui a expressão proteica de EGFR e IGFR bloqueando a via PI3K/Akt/mTOR em células AGS de carcinoma gástrico tanto in vitro quanto in vivo.Oncol Rep. 2016 agosto;36(2):1173-9.