Товары

Описание:гидрат глицирризината моноаммония обладает фармакологической активностью, такой как противовоспалительное, противоаллергическое, против язвы желудка и против гепатита.

Связанные категории:
путь прохождения сигнала > > другой > > другой
Область исследования > > воспаление/иммунитет

Исследование in vivo:увеличение отношения массы легкого в/д достоверно снижалось при введении высоких и средних доз магния (10 и 30 мг/кг).Предварительная обработка магнием (10 и 30 мг/кг) эффективно снижала образование ФНО-α и ИЛ-1β.Mag (10,30 мг/кг) значительно снижал NF по сравнению с экспрессией белка LPS-κ Bp65.Напротив, ЛПС значительно снижал экспрессию белка I по сравнению с контрольной группой, в то время как магний (10 и 30 мг/кг) значительно увеличивал экспрессию I k B-α [1].По сравнению с группами РИФ и ИНГ лечение низкими и высокими дозами MAG значительно снижало уровни ast, alt, TBIL и TBA через 14 и 21 день, что указывает на защитный эффект MAG на RIF- и INH-.Вызвать повреждение печени.В группе лечения МАГ повышался уровень GSH в печени на 7, 14 и 21 день и достоверно снижался уровень МДА на 14 и 21 день у крыс, получавших РИФ и изониазид, что указывает на защитный эффект МАГ при РИФ-и.INH индуцировал повреждение печени [2].

Эксперименты на животных:мышей [1] в этом исследовании использовались мыши BALB/c (самцы, возраст 6-8 недель, 20-25 г).Мышей случайным образом разделили на 5 групп: контрольная группа, группа ЛПС и группа ЛПС + глицирризинат моноаммония (Mag: 3,10 и 30 мг/кг).В каждой группе было по 8 мышей.Мышей анестезировали внутрибрюшинной инъекцией пентобарбитала натрия (50 мг/кг).Мышам вводили внутрибрюшинно mag (3, 10 и 30 мг/кг) до индукции острого повреждения легких.Через 1 час внутритрахеально вводили LPS (5 мг/кг), чтобы вызвать острое повреждение легких.Нормальным мышам давали PBS [1].Крысы [2] использовали самцов крыс Wistar (180-220 г).Крысы были случайным образом разделены на 4 группы: контрольная группа, группа РИФ и изониазида, группа низких доз МАГ и группа высоких доз МАГ, по 15 крыс в каждой группе.Крысам в группах RIF и INH давали RIF (60 мг/кг) и INH (60 мг/кг) через зонд один раз в день;Крысам в группе МАГ предварительно вводили МАГ в дозе 45 или 90 мг/кг, а через 3 ч после введения МАГ давали РИФ (60 мг/кг) и изониазид (60 мг/кг);Крысам контрольной группы вводили физиологический раствор.Для оценки динамического действия препарата крыс каждой группы забивали через 7, 14 и 21 сутки после введения [2].

Ссылка:1].Хуан Х и др.Противовоспалительное действие глицирризината моноаммония на липополисахарид-индуцированное острое повреждение легких у мышей посредством регуляции сигнального пути ядерного фактора-каппа-В.Комплемент на основе Evid Alternat Med.2015;2015:272474.
[2].Чжоу Л. и др.Глицирризинат моноаммония защищает от гепатотоксичности, вызванной рифампицином и изониазидом, путем регулирования экспрессии транспортеров Mrp2, Ntcp и Oatp1a4 в печени.Фарм Биол.2016;54(6):931-7.