Товары

Описание:
прим-о-глюкозилцимифугин обладает мощным противовоспалительным действием.Экспрессию iNOS и ЦОГ-2 можно ингибировать, регулируя передачу сигнала JAK2/STAT3.

Соответствующие категории:
Сигнальный путь > > иммунитет и воспаление > > синтаза оксида азота
Область исследования > > воспаление/иммунитет
Натуральные продукты > > другие

Цель:iNOS
ЦОГ-2

Исследование in vitro:
прим-о-глюкозилглицин (ПОГ) – это самое высокое содержание хромона и один из основных активных компонентов Фанфэн (РС).Прим-о-глюкозилглицин играет противовоспалительную роль в необработанных макрофагах 264,7, ингибируя передачу сигнала JAK2/STAT3 и ингибируя экспрессию iNOS и ЦОГ-2.Измеряли цитотоксичность прим-о-глюкозида на активированных липополисахаридами необработанных макрофагах 264,7.Использовали LPS (1 мкг/мл) и возрастающие концентрации прим-о-глюкозилглицина (15, 50 и 100 мкг/мл) в течение 24 часов, а жизнеспособность клеток оценивали с помощью анализа CCK-8.По сравнению с клетками, обработанными ДМСО (контроль), через 24 часа и при воздействии 15-100 мкг/мл первично-о-глюкозида на жизнеспособность клеток существенно не повлияло.Чтобы изучить противовоспалительный эффект прим-о-глюкозилглицина, изучали, может ли прим-о-глюкозилглицин влиять на синтез NO, в необработанных клетках 264.7, активированных ЛПС.Используйте ЛПС (1 мкг/мл) и различные концентрации прим-о-глюкозилглицина (15, 50 и 100 мкг/мл) в течение 24 часов.Концентрацию в культуральном супернатанте по реакции Грисса не измеряли.Концентрация но в культуральном супернатанте значительно увеличивалась при воздействии ЛПС, а прим-о-глюкозид значительно ингибировал выработку ЛПС зависимым от концентрации образом [1].
Исследование in vivo
жидкость бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) собирали через 7 часов после введения липополисахарида (ЛПС), а уровень цитокинов в БАЛ измеряли с помощью ELISA.По сравнению с контрольной группой уровни TNF в ЖБАЛ-α, IL-1 β и IL-6 значительно увеличились.Однако предварительная обработка первичным о-глюкозилглицином (2,5, 5 или 10 мг/кг) значительно снижала уровень TNF-α, IL-1 β и IL-6 дозозависимым образом (P < 0,05, P < 0,05, 0,01). ) [1].

Клеточный эксперимент
Набор для подсчета клеток (CCK-8) использовали для определения цитотоксической концентрации прим-о-глюкозилглицина.Вкратце, необработанные клетки 264,7 обрабатывали 1 на лунку × Плотность 104 клеток инокулировали в 96 лунок и инкубировали в течение ночи.Затем использовали 1 мк. Клетки стимулировали мкг/мл LPS и обрабатывали различными концентрациями прим-о-глюкозилглицина (15, 50 и 100 мкг/мл; Medchem Express, Принстон, штат Нью-Джерси, США) или ДМСО.После инкубации при 37 ℃ в течение 24 часов в каждую лунку добавляли раствор CCK-8 и инкубировали еще час.Поглощение измеряли при 450 нм с помощью микропланшет-ридера [1].

Эксперимент на животных
мыши [1] Мыши-самцы BALB/C, возраст 8 недель, вес от 18 до 20 г.Мышей случайным образом разделили на 5 групп: контрольная группа;группа ЛПС;ЛПС + прайм-о-глюкозилглицин (2,5, 5 или 10мг/кг массы тела).Прайм-о-глюкозилглицин вводили внутрибрюшинно.Через 1 час мышам в группе ЛПС и группе ЛПС + первичный о-глюкозилглицин давали 50 мг/л интраназально (в) (200 мг/л) мк LLP, чтобы вызвать острое повреждение легких.Контрольным мышам вводили 50% интраназально (ин) без LPS μ LPBS.
[1]

Ссылка:
[1].Чжоу Дж. и др.Prim-O-глюкозилцимифугин ослабляет липополисахарид-индуцированный воспалительный ответ в макрофагах RAW 264.7.Фармакогн Маг.2017 июль-сен;13(51):378-384.
[2].Чен Н и др.Prime-O-глюкозилцимифугин ослабляет липополисахарид-индуцированное острое повреждение легких у мышей.Int Immunopharmacol.2013 июнь; 16 (2): 139-47.