Galangin CAS č. 548-83-4
Fyzikálne a chemické vlastnosti
alias:kurkumín Gaoliang;3,5,7-trihydroxyflavón,
Anglické meno:galangín,
anglický alias:3,5,7-trihydroxyflavón;3,5,7-trihydroxy-2-fenylchromen-4-ón
Molekulárna štruktúra
1. Molárny index lomu: 69,55
2. Molárny objem (m3/mol): 171,1
3. Izotonický špecifický objem (90,2k): 519,4
4. Povrchové napätie (dyn / cm): 84,9
5. Polarizácia (10-24cm3): 27,57
Výpočtová chémia
1. Referenčná hodnota pre výpočet hydrofóbneho parametra (xlogp): Žiadne
2. Počet donorov vodíkových väzieb: 3
3. Počet receptorov vodíkovej väzby: 5
4. Počet rotačných chemických väzieb: 1
5. Počet tautomérov: 24
6. Povrchová plocha topologickej molekulovej polarity 87
7. Počet ťažkých atómov: 20
8. Povrchový náboj: 0
9. Zložitosť: 424
10. Počet izotopových atómov: 0
11. Určte počet atómových stereocentier: 0
12. Počet neurčitých atómových stereocentier: 0
13. Určte počet stereocentier chemickej väzby: 0
14. Počet neurčitých stereocentier chemickej väzby: 0
15. Počet jednotiek kovalentnej väzby: 1
Farmakologické pôsobenie
Galangín môže mutovať Salmonella typhimurium TA98 a TA100 a má antivírusový účinok
Štúdia in vitro
Galangín inhiboval katabolizmus DMBA v závislosti od dávky.Galangín tiež inhiboval tvorbu aduktov DMBA-DNA a zabránil inhibícii rastu buniek vyvolanej DMBA.V intaktných bunkách a mikrozómoch izolovaných z buniek ošetrených DMBA galangín produkoval účinnú od dávky závislú inhibíciu aktivity CYP1A1 meranú aktivitou etoxypurín-o-deacetylázy.Analýza kinetiky inhibície pomocou dvojitého recipročného diagramu ukázala, že galangín inhiboval aktivitu CYP1A1 nekompetitívnym spôsobom.Galangín vedie k zvýšeniu hladiny mRNA CYP1A1, čo naznačuje, že môže byť agonistom receptora aromatických uhľovodíkov, ale inhibuje mRNA CYP1A1 (TCDD) indukovanú DMBA alebo 2,3,5,7-tetrachlórdibenzo-p-dioxínom.Galangín tiež inhibuje DMBA alebo TCDD indukovanú transkripciu reportérových vektorov obsahujúcich promótor CYP1A1 [1].Liečba galangínom inhibovala bunkovú proliferáciu a vyvolala autofágiu (130) μM) a apoptózu (370 μM）。 Najmä liečba galangínom v bunkách HepG2 viedla k (1) akumulácii autofagozómov, (2) zvýšeniu hladín ľahkého reťazca proteínov spojených s mikrotubulami 3 a (3) zvýšené percento buniek s vakuolami. Zvýšila sa aj expresia P53. Autofágia indukovaná galangínom bola oslabená inhibíciou p53 v bunkách HepG2 a nadmerná expresia p53 v bunkách Hep3B obnovila vyššie percento bunkových vakuol indukovaných galangínom na normálnu úroveň [2].
Bunkový experiment
Bunky (5,0 x 103) naočkované a ošetrené rôznymi koncentráciami galangínu v 96-jamkových doštičkách počas rôznych časov.Pridaním 10 μl 5 mg/ml roztoku MTT na určenie počtu živých buniek v každej jamke.Po inkubácii pri 37 °C počas 4 hodín sa bunky rozpustili v 100 % roztoku obsahujúcom 20 % SDS a 50 % dimetylformamidu ul roztoku.Optická hustota sa kvantifikovala pomocou spektrofotometra varioskan flash reader pri testovacej vlnovej dĺžke 570 nm a referenčnej vlnovej dĺžke 630 nm.
