Isoviteksina;Saponaretin;Homoviteksina CAS Nr. 29702-25-8
Informacione Thelbësore
[Emri kinez]: isovitexin
[alias kinez]: isovitexin
[Emri në anglisht]: isovitexin
[Anglisht pseudonimi]:
6-(β-D-Glukopiranozil)-5,7-dihidroksi-2-(4-hidroksifenil)-4H-1-benzopiran-4-on
[Nr. i hyrjes në CAS]: 29702-25-8
[formula molekulare]: c21h20o10
[pesha molekulare]: 432.38
[burimi]: Gjethet e ficus microphylla
[vetitë]: pluhur i thatë i verdhë
[mënyra e ruajtjes]: - 4 ° C, mbajeni larg dritës dhe të thatë
[masa paraprake]: Ky produkt duhet të mbahet larg dritës, të thatë dhe temperaturë të ulët Shmangni degradimin e produktit të shkaktuar nga lagështia dhe rrezet e diellit
[metoda e përcaktimit të përmbajtjes]: Kolona C18 (150mm) × 4.6mm,5 μm) Faza e lëvizshme ishte acid acetik me ujë acetonitril (22:78:1), shpejtësia e rrjedhës ishte 1.0 ml/min dhe gjatësia e valës së zbulimit ishte 270 nm.
[përdorimi farmakologjik]: përbërje antitumorale
[Vetitë farmakologjike] pika e shkrirjes: 228 ℃.Rrotullimi optik[α] D-7,9 ° (tretësirë ujore e piridinës).I pazgjidhshëm në ujë të ftohtë, pak i tretshëm në ujë të nxehtë dhe etanol.
Aktiviteti biologjik i Isoviteksinës
Synimi:JNK1 jnk2 NF- κ B
Studimi in vitro:isoviteksina parandalon dëmtimin oksidativ të shkaktuar nga LPS duke frenuar prodhimin e ROS ndërqelizore dhe gjithashtu dobëson efektin e H2O2 në qëndrueshmërinë e qelizave.Përmban LPS (2 μ Isovitexin (0-100 g / ml) μ G / ml) nuk kishte citotoksicitet ndaj qelizave të papërpunuara 264.7, por 200 μ G / ml izoviteksinë tregoi citotoksicitet të rëndësishëm.Isoviteksina (25,50) μ G / ml) frenoi TNF-α të induktuar nga LPS, Rritja e niveleve të IL-6, iNOS dhe COX-2.Isoviteksina (25,50) μ G / ml) gjithashtu frenoi I në 264.7 qeliza të papërpunuara κ B α fosforilimin dhe degradimin, i cili është në përputhje me efektin e frenuesit JNK1 / 2 [1].
Studimet in vivo:isoviteksina (50 dhe 100 mg / kg, IP) shkaktoi ndryshime më pak të rënda histopatologjike në seksionet e mushkërive dhe zvogëloi numrin e qelizave inflamatore në minjtë e induktuar me LPS.Heteroeozinofilet (50 dhe 100 mg / kg, IP) ulën prodhimin e TNF by-α dhe IL-6, prodhimin e ROS, përmbajtjen e MPO dhe MDA, rritën SOD dhe GSH dhe parandaluan inflamacionin dhe stresin oksidativ të shkaktuar nga LPS në minjtë Ali të induktuar nga LPS.Dhe në mënyrë efektive pengojnë shprehjen e proteinave të iNOS dhe COX-2 [1].Isoviteksina (25,50, 100 mg / kg) uli shkallën e mbijetesës së dëmtimit të mëlçisë të shkaktuar nga LPS/D-gal te minjtë në një mënyrë të varur nga doza.Isoviteksina gjithashtu frenoi NF-κ B dhe lart rregullon Nrf2 dhe HO-1 të induktuar nga LPS / D-gal në minj [2].
Eksperimenti i qelizave:qëndrueshmëria e qelizave u përcaktua me analizën MTT.Qelizat e papërpunuara 264.7 u inokuluan në pllaka 96 pusesh (1) × 104 qeliza / pus) dhe me përqendrime të ndryshme të izoviteksinës (përqendrimi përfundimtar: 0-200) μ G / ml) dhe LPS (2 μ G / ml) për 24 orë.Përveç kësaj, përdorimi IV (25 ose 50 μ G / ml) i paratrajtoi qelizat për 1 orë, dhe më pas u shtua H 2O 2 (300) μ M). Pas 24 orësh, MTT (5 mg / ml) u shtua në qelizat dhe më pas inkubohen për 4 orë [1].
Eksperimenti me kafshë:minjtë [1] për të krijuar modelin Ali, minjtë u ndanë rastësisht në 6 grupe: kontrolli (kripur), vetëm izoviteksina (100 mg / kg, e tretur në 0,5% DMSO), vetëm LPS (0,5 mg / kg, e tretur në kripë ), LPS (0,5 mg / kg) + izoviteksinë (50 ose 100 mg / kg) dhe LPS (0,5 mg / kg) + deksametazon (DEX, 5 mg / kg, i tretur në kripë).U administrua isoviteksina ose DEX (5 mg / kg) izoviteksina.Pas ekspozimit ndaj izoviteksinës ose DEX për 1 orë, minjtë u anestezuan me eter dhe LPS u administrua në mënyrë intranazale (në) për të shkaktuar dëmtim të mushkërive.Kafshët u eutanizuan 12 orë pas administrimit të LPS.Prandaj, lëngu i lavazhit bronkoalveolar (BALF) dhe mostrat e indit të mushkërive u morën për të matur nivelet e citokinës;gjenerimi i ROS;Aktivitetet e SOD, GSH, MDA dhe MPO;Dhe shprehja e proteinave COX-2, iNOS, HO-1 dhe Nrf2 [1].