Produktet

Përshkrim:
prim-o-glucosylcimifugin ka efekte të fuqishme anti-inflamatore.Shprehja e iNOS dhe COX-2 mund të pengohet duke rregulluar transmetimin e sinjalit JAK2 / STAT3

Kategoritë përkatëse:
Rruga sinjalizuese > > imuniteti dhe inflamacioni > > sintaza e oksidit nitrik
Fusha e kërkimit > > inflamacioni / imuniteti
Produkte Natyrale > > te tjera

Synimi:iNOS
COX-2

Studimi In Vitro:
prim-o-glucosylglycine (POG) është përmbajtja më e lartë e kromonit dhe një nga përbërësit kryesorë aktivë në Fangfeng (RS).Prim-o-glukosilglicina luan një rol anti-inflamator në makrofagët e papërpunuar 264.7 duke frenuar transduksionin e sinjalit JAK2 / STAT3 dhe duke penguar shprehjen e iNOS dhe COX-2.U mat citotoksiciteti i prim-o-glukozidit në makrofagët e papërpunuar 264.7 të aktivizuar me LPS.Përdorni LPS (1 μ G / ml) dhe përqendrimet në rritje të prim-o-glucosylglycine (15, 50 dhe 100 μ G / ml) për 24 orë, dhe qëndrueshmëria e qelizave u vlerësua me analizën CCK-8.Krahasuar me qelizat e trajtuara me DMSO (kontrolli), 24 orë dhe ekspozimi ndaj 15-100 μ Pas g/ml prim-o-glukozid, qëndrueshmëria e qelizave nuk u ndikua ndjeshëm.Për të studiuar efektin anti-inflamator të prim-o-glucosylglycine, nëse prim-o-glucosylglycine mund të ndikojë në sintezën e NO u ekzaminua në qelizat e papërpunuara 264.7 të aktivizuara me LPS.Përdorni LPS (1 μ G / ml) dhe përqendrime të ndryshme të prim-o-glucosylglycine (15, 50 dhe 100 μ G / ml) për 24 orë.Përqendrimi nuk u mat në supernatantin e kulturës me reaksionin Griess.Përqendrimi i jo në supernatantin e kulturës u rrit ndjeshëm me ekspozimin e LPS, dhe prim-o-glukozidi frenoi ndjeshëm LPS nuk nxiti prodhim në një mënyrë të varur nga përqendrimi [1].
Studimi In Vivo
Lëngu i lavazhit bronkoalveolar (BALF) u mblodh 7 orë pas administrimit të lipopolisakaridit (LPS) dhe niveli i citokinës në BALF u mat me ELISA.Krahasuar me grupin e kontrollit, nivelet e TNF në BALF-α, IL-1 β dhe IL-6 u rritën ndjeshëm.Megjithatë, para-trajtimi me prime-o-glucosylglycine (2.5, 5 ose 10 mg / kg) ul ndjeshëm TNF-α, IL-1 β dhe IL-6 në një mënyrë të varur nga doza (P <0.05, P <0.05, 0.01 ) [1].

Eksperimenti i qelizave
Kompleti i numërimit të qelizave (CCK-8) u përdor për të përcaktuar përqendrimin citotoksik të prim-o-glukosilglicinës.Me pak fjalë, 264.7 qeliza të papërpunuara u trajtuan me 1 për pus × Dendësia e 104 qelizave u inokulua në 96 puse dhe u inkubua gjatë natës.Më pas përdorni 1 μ Qelizat u stimuluan me g/ml LPS dhe u trajtuan me përqendrime të ndryshme të prim-o-glucosylglycine (15, 50 dhe 100 μg/mL; Medchem express, Princeton, NJ, USA) ose trajtim DMSO.Pas inkubimit në 37 ℃ për 24 orë, zgjidhja CCK-8 u shtua në çdo pus dhe u inkubua për një orë tjetër.Absorbimi u mat në 450 nm duke përdorur një lexues mikropllake [1].

Eksperiment me kafshë
minj [1] minj meshkuj BALB / C, 8 javësh, me peshë rreth 18 deri në 20 g.Minjtë u ndanë rastësisht në 5 grupe: grupi i kontrollit;grup LPS;LPS + prim-o-glukosilglicinë (2.5, 5 ose 10 mg / kg peshë trupore).Prime-o-glucosylglycine u administrua në mënyrë intraperitoneale.Pas 1 ore, minjve në grupin LPS dhe grupit LPS + prime-o-glucosylglycine iu dhanë 50 mg/L intranazale (në) (200 mg/L) μ LLP për të shkaktuar dëmtim akut të mushkërive.Minjve të kontrollit iu dha 50% intranazale (in) pa LPS μ LPBS
[1]

Referenca:
[1].Zhou J, et al.Prim-O-glukosilcimifugina zbut përgjigjen inflamatore të shkaktuar nga lipopolisakaride në makrofagët RAW 264.7.Pharmacogn Mag.2017 korrik-shtator;13(51):378-384.
[2].Chen N, et al.Prime-O-glucosylcimifugin zbut dëmtimin akut të mushkërive të shkaktuar nga lipopolisakaridet tek minjtë.Int Immunopharmacol.2013 qershor;16(2):139-47.